Anales de la RANM

80 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 EL SÍNDROME METABÓLICO Y LA RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE LA INSULINA Enrique Blázquez Fernández Año 2018 · número 135 (01) · páginas 77 a 83 drocarbonada en los sujetos no diabéticos con hiper- tensión arterial. En la Diabetes Mellitus, la hiperten- sión arterial está presente en un 30% de los casos, que suele aparecer después de los 40 años. La hipertensión arterial precede en años a la glucosuria, donde es fre- cuente la obesidad. El tratamiento de los diabéticos con hipertensión arterial con dieta mejora la hiperglucemia y la glucosuria y disminuye la presión arterial. Lo más trascendente de estos estudios es que la hipertensión es un indicador precoz y seguro de la existencia de intole- rancia hidrocarbonada o de la futura aparición de Dia- betes, lo que exige una identificación y tratamiento pre- coces. Este concepto de prediabetes elaborado en la dé- cada de los 20 del siglo pasado tiene una gran impor- tancia en nuestros días, dado que los tratamientos con β-bloqueantes e inhibidores de la enzima de conversión son adecuados para frenar la nefropatía diabética y las complicaciones micro y macrovasculares. Idénticas consideraciones se pueden realizar con la Diabetes y Obesidad (10,11), con la frecuente presen- cia en ayunas de glucosuria e hiperglucemia. La ob- servación de que la obesidad se acompaña de una to- lerancia disminuída a la glucosa sugiere una situación prediabética. Marañón informó que en la mayoría de sus pacientes obesos existía una hipertensión arterial, así como la triple asociación de Diabetes, hiperten- sión y obesidad, que es independiente de la enferme- dad vascular (arterioesclerosis) o de enfermedad renal. Una aproximación a la que se consideraría como Sín- drome Metabólico. También Marañón observó que las pérdidas de peso pueden mejorar la glucemia y otras muchas alteraciones metabólicas asociadas (hiperglu- cemia, hiperuricemia) y no metabólicas (hipertensión arterial). Por tanto él aportó que las relaciones obesi- dad-diabetes son de alta prevalencia. Sin embargo no describió el patrón de la distribución de la grasa cor- poral de sus pacientes obesos: abdominal (visceral o central) y periférica. Dos décadas después el Prof. Phi- lip Vague distinguió dos asentamientos fundamentales : androide (viscero-abdominal) y ginecoide con depó- sito periférico (nalgas). Antecedentes de importancia del tejido adiposo como sistema activo endocrino-me- tabólico generador de múltiples señales autocrinas, pa- racrinas y endocrinas. Marañón definió la idea de que la historia natural de la Diabetes es la de un largo camino (presintomático, prediabético) desde la predisposición genética y, a tra- vés de grados de moderada a severa alteración de la ho- meostasis glucosada, hasta llegar al final con el fracaso de la secreción de insulina y con ello la Diabetes Clí- nica. Este esquema general se aplica hoy a las Diabetes tipos 1 y 2 y, se concibe con el mismo carácter de pro- ceso dinámico crónico que le confirió Marañón y, en cuyo proceso factores exteriores como las infecciones, obesidad e hipertensión arterial activan esa predispo- sición y la pérdida de la tolerancia a la glucosa. Parece paradójico que Gregorio Marañón que mu- rió en el año 1960 pudiera tener alguna relación con el síndrome metabólico, que fue definido por primera vez en 1998. Sin embargo ello se explica porque él propuso la idea de un posible sustrato común para la obesidad, la diabetes y la hipertensión en el comienzo de los años 20 del pasado siglo (12). Mientras que Kylin (13) en Suecia describió la asociación de hiperglucemia, hipertensión y gota (Tabla. 5) y Ferrannini y col. (14) en 1991 propusie- ron el síndrome de resistencia a la acción de la insulina. HIPÓTESIS PREMONITORIAS DE GREGORIO MARAÑÓN SOBRE LO QUE MÁS TARDE SE CONSIDERÓ COMO SÍNDROME METABÓLICO Y RESISTENCIA A LA ACCIÓN DE LA INSULINA Tabla 5. Cronología del síndrome metabólico y la resistencia a la acción de la insulina