Anales de la RANM

138 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 EL SALTO DE ESPECIE EN LA EMERGENCIA DE ZOONOSIS Elías Fernando Rodríguez Ferri An RANM · Año 2018 · número 135 (02) · páginas 136 a 140 En el salto de especie se describen 3 niveles: 1. El primer nivel refiere la condición y dinámica de la enfermedad en el reservorio, que gobierna la abundancia y difusión de los patógenos. A tal efecto se considera su distribución y compatibilidades con el hospedador nuevo, la cantidad y densidad de in- fectados y la prevalencia e intensidad de la infección. 2. El segundo nivel se refiere a la presión del pató- geno, que representa la cantidad y calidad del agen- te disponible para el hospedador nuevo (el hombre) con el que interactúa. Comprende la dinámica en el reservorio animal, su liberación al medio ambiente y la supervivencia y dispersión fuera del reservorio. Determina directamente la vía de exposición y la do- sis (16). La dinámica en el reservorio refiere la distribución e intensidad de la infección, sobre la que influyen mu- chos factores como los antecedentes, el movimien- to y comportamiento de los hospedadores, que in- teractúan con otros (relacionado con la abundancia, densidad, rotación demográfica, distribución espa- cial y estado fisiológico de los hospedadores). En su conjunto, determinan la eficiencia de la difusión y el modo variable o estable en que el patógeno está dis- tribuido entre las poblaciones. La salida del patógeno del reservorio es un determi- nante claro del riesgo. En los animales vivos enfer- mos la vía de salida determinará la ruta principal de transmisión, influyendo en la frecuencia, intensidad o tasa de eliminación o su presencia en tejidos rele- vantes (sangre, heces, secreciones respiratorias). En cadáveres la salida es pasiva, por ej., en el matadero, la caza, transporte y consumo, vectores, carroñeros, etc. y es importante la concentración de patógenos en órganos y tejidos. En el exterior es importante la supervivencia, capaci- dad de multiplicación y diseminación por transporte pasivo. Si son bacterias, la supervivencia se relacio- nada con estructuras de protección o de resistencia (cápsulas, esporos) y si son virus cuenta si son des- nudos (los más resistentes) o con envoltura (los más lábiles) y, siempre se relaciona con la tasa de elimina- ción. Además, algunas especies pueden multiplicarse en el medio ambiente, pero otras (siempre los virus), solamente se asocian a hospedadores. En la disemi- nación importa también la vía alimentaria, agua, aire, fómites, etc., o, si intervienen vectores. Muchos patógenos respiratorios son muy lábiles y solo sobre- viven fuera periodos cortos requiriendo una interac- ción estrecha entre reservorio y hospedador nuevo, mientras que otros sobreviven periodos largos y pue- den dispersarse a lugares más alejados por el viento, desconectándose la exposición del hospedador nue- vo del reservorio, como en C. burnetii , que ocasiona brotes de fiebre Q lejos de los reservorios animales. En algunos casos en el curso del proceso se produ- cen “cuellos de botella” que dificultan la transmisión de sus agentes debido a la no linealidad, como con- secuencia de la ecología de los reservorios, de carac- teres del patógeno o las interacciones entre los deter- minantes que condicionan el salto. Ocurren en ca- sos, como la rabia, leptospirosis, infección por E. coli O157:H7, etc. La exposición del hombre al patógeno, une a la pre- sión, la dosis y la vía de entrada, siendo relevante el comportamiento (trabajo, consumo, ambientes par- ticulares,..), que pueden incrementar la exposición y con ello el riesgo. También se producen cambios en la dinámica de las poblaciones y otros, que produce incrementos de los contactos. La dosis disponible del patógeno siempre depende de su virulencia y de los factores correspondientes. Al- gunos patógenos producen enfermedad grave, inclu- so mortal, con dosis bajas, y otros precisan de dosis muy altas, en dependencia de sus factores de viru- lencia y otros del hospedador. La vía de entrada es, también, condicionante del éxito, en función de po- sibilidades. Aunque cuando se habla de exposición solo se pien- sa en el contacto, las interacciones no lineales pue- den complicar la situación, especialmente en enfer- medades transmitidas por vectores; sucede por ej., en brotes de peste, que se relacionan con prevalencia y mortalidad elevadas en ratas. Las picaduras de pul- gas en el hombre se producen cuando desaparecen o descienden las ratas, que son el hospedador primario de Yersinia pestis , por eso históricamente las morta- lidades de ratas son anticipo de epidemias de peste . 3. El tercer nivel, representa la probabilidad de in- fección, conclusión de la interrelación entre dosis y barreras internas, que varía ampliamente y depende del patógeno y la susceptibilidad individual del hos- pedador humano. Incluyen barreras físicas, quími- cas y celulares, como la piel íntegra, el mucus, el flu- jo direccional o la ausencia de receptores celulares funcionales para adherencia o invasión o el abasteci- miento de Fe (14). Como en el exterior, también aquí se producen “cuellos de botella” en el flujo del pató- geno, cuya importancia puede ser grande, como su- cede en la infección por Leptospira interrogans o To- xoplasma gondii . Caso muy especial y contrario (su presencia se opo- ne al flujo del patógeno) sucede con la interven- ción de los receptores celulares de reconocimiento de patógenos (TLR y NOD), que identifican molé- culas del agente y activan cascadas de señalización, que al final producen citoquinas proinflamatorias (IL-1,6,8,10,12, TNF, RANTES), IFN-I, CD 80/86 y CD40 que activan mecanismos de apoptosis, protec- ción de células vecinas e inician la inmunidad adap- tativa. El caso de la influenza aviar resume bien la si- tuación, pues el virus debe atravesar numerosas ba- rreras, desde secreciones mucosas a receptores celu- lares que restringen la entrada del virus en el trac- to respiratorio (enlaces α-2,3 en las células aviares ó α-2,6 en las humanas), polimerasas que limitan la replicación y neuraminidasas ineficientes que blo- quean la infección (17). Desde una perspectiva epidemiológica, la probabili- dad de infección por un patógeno particular, depen- de de la interacción funcional entre la dosis y la res- puesta. Si la relación es lineal, tanto la exposición a