Anales de la RANM

273 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ENVEJECIMIENTO Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES José Ramón de Berrazueta Fernández An RANM · Año 2018 · número 135 (03) · páginas 266 a 280 mentan con la edad, los principales, las arritmias su- praventriculares, la fibrilación y el Flutter auricular. Ventriculares, extrasistolia, taquicardia y fibrilación ventricular y por último los bloqueos bien sino-auricu- lares (enf. de seno) y a nivel aurículo ventricular, am- bos trastornos responsables de la implantación de mar- capasos tan frecuente en personas, ya pacientes, de edad avanzada. No nos detendremos en la descripción de estos procesos porque no es el objeto de esta breve revisión. Tanto los síndromes geriátricos como las enfermeda- des crónicas relacionadas con la edad, bien maneja- dos pueden retrasar la velocidad del envejecimiento. Para ello determinadas formas de estilo de vida y tra- tamientos médicos que contrarrestan el deterioro de los mecanismos de las Enfermedades Crónicas Rela- cionadas con el Envejecimiento y los síndromes geriá- tricos disminuirán la velocidad de envejecimiento y la persona tendrá más posibilidades de alcanzar un en- vejecimiento exitoso. Debemos volver a recordar cuales son los mecanismos etiopatogénicos que subyacen en los procesos que con- ducen a las ECV, que ya hemos señalado que son los mismos que presenta el envejecimiento. Nos interesan a los clínicos, principalmente los que pueden ser mane- jados con tratamientos preventivos para evitar su apari- ción, avance o complicaciones. El primero de estos me- canismos es la inflamación crónica de bajo grad o. La arteriosclerosis es un proceso inflamatorio de bajo gra- do que afecta a las arterias elásticas y musculares de me- diano y gran calibre, que pueden conducir a isquemia coronaria, cerebral, o de extremidades, con infartos de miocardio o cerebrales como principales complicacio- nes (25,26). La presencia de factores de riesgo CV, con- duce como primera manifestación de la arteriosclero- sis a la disfunción endotelial (DE) como primera mani- festación de la arteriosclerosis que se puede reconocer muy precozmente en la vida del individuo. En la DE no existe ninguna alteración estructural en las células en- doteliales, pero estas células, que son muy activas me- tabólicamente, sintetizan y liberan un gran número de moléculas que intervienen en la homeostasis del sistema cardiovascular, entre ellas sustancias vasoconstrictoras – antiagregantes como tromboxano y endotelina y va- sodilatadoras como prostaciclina y óxido nítrico (NO), que mantienen el tono vascular correcto y la correcta re- lación de las plaquetas y el endotelio. Cuando se altera el endotelio, lo que se altera es la capacidad de mante- ner un tono relajado dependiente de la liberación de NO ante un estímulo químico o mecánico, manteniendo sin embargo la capacidad de relajar el músculo liso vascular con la administración del NO exógeno (con un nitrova- sodilatador, como Nitroglicerina, Nitroprusiato sódico u otro nitrato). La DE será tanto más importante cuan- to más daño tenga esta capa crucial en la homeostasis vascular, alterando todas las funciones que regula el en- dotelio, desde los mecanismos antiinflamatorios a la in- teracción con los elementos formes, principalmente las plaquetas (27) . Uno de los marcadores de inflamación de bajo grado son los niveles plasmáticos de PCR (pro- teína C reactiva) un reactante de fase aguda, que está elevado en los procesos inflamatorios sistémicos, como la misma arteriosclerosis. En 1997, se analizaron un grupo de 543 hombres apa- rentemente sanos que participan en el Estudio de salud de los médicos americanos (28) (Figura 6), en los que posteriormente se desarrolló infarto de miocardio, ac- cidente cerebrovascular o trombosis venosa, y en 543 participantes del estudio que no informaron de haber desarrollado enfermedad vascular durante el perío- do de seguimiento superior a ocho años. Los sujetos se asignaron al azar para recibir aspirina o placebo al comienzo del ensayo (29) Pues bien, la concentración plasmática de proteína C reactiva predijo el riesgo de infarto de miocardio y accidente cerebrovascular. Y como dato más sugestivo la reducción asociada con el uso de aspirina en el riesgo de un primer infarto de mio- cardio parece estar directamente relacionada con el nivel de proteína C reactiva, lo que aumenta la posibilidad de que los agentes antiinflamatorios puedan tener benefi- cios clínicos para prevenir la enfermedad cardiovascular. Del mismo modo que se ha demostrado la inflama- ción como proceso subyacente en la arteriosclerosis y sus complicaciones, también se ha comprobado la pre- sencia de datos de inflamación sistémica como la artri- tis reumatoide en trastornos del ritmo (30). Se invocan mecanismos que explican el sustrato pro-arritmogéni- co, achacando a la activación inflamatoria sistémica cró- nica, el ser capaz de promover directamente arritmias como el acelerar el desarrollo de la cardiopatía isquémi- ca y la insuficiencia cardíaca congestiva, y directamente, al afectar la electrofisiología cardíaca (31). Del mismo modo se comporta el tejido valvular en los pa- cientes de edad avanzada, como un proceso inflamatorio, similar al arterioscleroso, que conduce a la esclerosis o fi- brosis y llega a la calcificación de los aparatos valvulares con estenosis aórtica severa principalmente, pero también con posible afectación similar de la válvula mitral (32). PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES RELACIONADAS CON EL ENVEJECIMIENTO Figura 6. Riesgo relativo de un primer infarto de miocardio asociado con concentraciones plasmáticas basales de proteína C reactiva, Estratificado según la asignación aleatoria a terapia con aspirina o placebo. (Tomado de Ridker et al. N Engl J Med 1997; 336:973-979) que se logra alcanzar ante la mayor demanda posible