Anales de la RANM

274 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ENVEJECIMIENTO Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES José Ramón de Berrazueta Fernández An RANM · Año 2018 · número 135 (03) · páginas 266 a 280 El manejo de la arteriosclerosis y su prevención y con ello de la cardiopatia isquémica ha tenido su exponen- te principal en el desarrollo de las estatinas como fár- macos hipolipemiantes , habiendo conseguido reduc- ciones significativas del riesgo coronario, tanto en pre- vención primaria, como secundaria después de síndro- mes coronarios agudos o accidentes cerebrovasculares. Se ha demostrado que la reducción en prevención se- cundaria por debajo de niveles de LDL de 70 y pos- teriormente 50 mg% ha producido una reducción de riesgo (33). Esto se ha visto corroborado con el em- pleo de los anti PCSK9 capaces de reducir los niveles de colesterol LDL por debajo de 30 mg % y con ello en prevención secundaria conseguir mayores reducciones de los futuros eventos (34) . La reducción de riesgo de nuevos eventos se ve complementada por estudios que demuestran que se reduce también el nivel del volu- men de la placa arteriosclerótica (Figura 7). Sin embargo tras los agresivos tratamientos con es- tatinas, los pacientes con aterosclerosis de alto ries- go pueden clasificarse como de riesgo residual de- pendiente de colesterol (colesterol de lipoproteínas de baja densidad en tratamiento (LDL-C ≥70 mg / dL), riesgo residual dependiente del estado inflama- torio residual (tras tratamiento niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad elevados ( hsCRP ≥2 mg / L), de ambas condiciones, o de ninguna. En los ensa- yos más recientes de reducción de lípidos, hay aproxi- madamente el doble de individuos en los que la prin- cipal necesidad clínica no satisfecha es el riesgo in- flamatorio residual en comparación con el riesgo de colesterol residual. La investigación traslacional más actual se realiza sobre los mediadores inflamatorios que están en el inicio, la progresión y la ruptura de la placa, lo que es crucial tanto para la comunidad de biología vascular como en última instancia, para la atención del paciente (35) . En este sentido, por pri- mera vez se ha podido demostrar que el empleo de un antiinflamatorio, un anticuerpo monoclonal anti ESTATINAS Y MANEJO DE LA INFLAMACIÓN VASCULAR Figura 7. Asocia- ción lineal entre el nivel alcanzado de colesterol de baja densidad (LDL-C) y la tasa de eventos de la enfermedad coronaria absoluta (CHD) o la progre- sión de la ateros- clerosis. El panel A muestra tasas ab- solutas de eventos cardiovasculares en ensayos aleatoriza- dos de estatinas y el panel B muestra la progresión de la aterosclerosis me- dida por ultraso- nido intravascular. (Tomado de Fe- rence BA et al. Eur Heart J. 2017 Aug 21; 38(32): 2459– 2472)