Anales de la RANM

131 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 José Ramón de Berrazueta Fernández An RANM · Año 2019 · número 136 (02) · páginas 131 a 144 ES LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA APICAL LA EVOLUCIÓN DE UN MINOCA? ES LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA APICAL LA EVOLUCIÓN DE UN INFARTO DE MIOCARDIO SIN LESIONES CORONARIAS OBSTRUCTIVAS ( MINOCA )? IS THE APICAL HYPERTROPHIC CARDIOMYOPATHY THE EVOLUTION OF A MYOCARDIAL INFARCTION AND NON OBSTRUCTIVE CORONARY ARTERIES ( MINOCA )? José Ramón de Berrazueta Fernández Académico de Número de la Real Academia Nacional de Medicina de España - Cardiología Resumen La cardiopatía isquémica aguda se diagnostica en base a la clínica, con el dolor angi- noso, los cambios electrocardiográficos (ECG) y las modificaciones en los niveles plas- máticos de los biomarcadores de daño miocárdico, principalmente troponina I (Tp) y creatínfosfokinasa (CPK). Las complicaciones eléctricas y mecánicas, se tratan de evi- tar con un manejo adecuado, basado en el rápido diagnóstico y la revascularización más temprana posible de la arteria ocluida o evitando la oclusión de las obstrucciones subtotales. Esta estrategia ha modificado la desfavorable evolución del Infarto Agudo de Miocardio (IAM), ha reducido drásticamente su mortalidad temprana y sus com- plicaciones tardías. Para que esto haya ocurrido han cambiado una serie de conceptos. En primer lugar, el mejor conocimiento de la secuencia de manifestaciones de los pri- meros momentos del infarto, ha obligado a cambiar al concepto de Síndrome Corona- rio Agudo (SCA). Presentamos el caso clínico de un Síndrome Coronario Agudo con Elevación del Seg- mento ST (SCACEST) con algunas características clínicas y ECG que podían hacer sos- pechar severidad. Discutimos las distintas formas de presentación y entidades respon- sables de los infartos de miocardio sin obstrucción de arterias coronarias,(MINOCA), y el porqué un SCACEST puede ser el inicio de la modificación del fenotipo de una Miocardiopatia Hipertrófica (MCH) no expresada hasta entonces y su transformación en una MCH apical. Abstract Acute coronary heart disease is diagnosed on a clinical basis, with anginal pain, electrocardiographic changes (ECG) and changes in plasma levels of myocardial damage biomarkers, mainly troponin I (Tp) and creatine phosphokinase (CPK). Electrical and mechanical complications are avoided with proper management, based on the quickest diagnosis and the earliest revascularization of the occluded artery, or avoiding the occlusion of the subtotal obstructions. This strategy has modified the unfavorable evolution of Acute Myocardial Infarction (AMI), has drastically reduced its acute mortality and its late complications. Firstly, a series of concepts have changed. Foremost, the best knowledge of the first manifestations of AMI, has brought the concept of Acute Coronary Syndrome (ACS). We present the clinical case of an Acute Coronary Syndrome with ST segment elevation (STEACS) with some clinical and ECG features that could make us suspect severity. We discuss the different forms of presentation and entities responsible for Myocardial Infarctions with non Obstructive Coronary Artery, MINOCA, and why a STEACS may be the beginning of phenotype change of a hypertrophic cardiomyopathy (HCM) not previously evident and its transformation in an apical MCH. To achieve all this, it is necessary to measure and evaluate so that a comparative and competitive medicine were a reality. The excellence in results is the main objective. Finally an adequate financing is needed with a finalist state budget, and that allows a medicine in cancer sustainable. Palabras clave: MINOCA infarto de miocardio sin obstrucción de arterias coronarias,(Myocardial Infarction and Non Obstructive Coronary Arteries); SCACEST: Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST. MINOCA en Miocardiopatia Hipertrófica Apical. Keywords: MINOCA: Myocardial Infarction and Non Obstructive Coronary Arteries; STEACS: ST elevation Acute Coronary Syndrome Apical Hypertrophic cardiomyopathy as a MINOCA Autor para la correspondencia José Ramón de Berrazueta Fernández Real Academia Nacional de Medicina de España C/ Arrieta, 12 · 28013 Madrid Tlf.: +34 91 159 47 34 | E-Mail: secretaria@ranm.es DOI: 10.32440/ar.2019.136.02. rev07 Enviado*: 14.05.19 | Revisado: 22.05.19 | Aceptado: 18.06.19 R E V I S I Ó N *Fecha de lectura en la RANM