Anales de la RANM

134 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ES LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA APICAL LA EVOLUCIÓN DE UN MINOCA? José Ramón de Berrazueta Fernández An RANM · Año 2019 · número 136 (02) · páginas 131 a 144 Evolución ECOCG (22 Feb 19) : VI de tamaño, for- ma y función normal (VTD 69 ml, VTS 34 ml,, FEVI 60%). Septo sigmoideo con grosor en cuerpo medio de 12 mm., 28 a nivel de septo interauricular. Patrón de flu- jos intracardiacos normales. Sin datos de obstrucción dinámica. Válvulas AV y sigmoideas normales. Cavida- des auriculares normales. Derrame pericárdico circun- ferencial ligero. Hipertrofia significativa de miocardio septal y apical con criterios de MCH apical. En resumen, se trata de una paciente de 67 años que en 2016 es diagnosticada de SCACEST que evoluciona más tarde con isquemia crónica persistente y elevación del ST en aVR. En 2019 se etiqueta de MCH apical. El presente caso tiene una forma de presentación sin- gular. En primer lugar como hemos comentado en la introducción, a su ingreso cumple los criterios para ser etiquetado de SCACEST o Infarto de Miocardio con Elevación del segmento ST (IMCEST). Cumple los criterios clínicos, por las características del do- lor, electrocardiográficos, por la elevación del segmen- to ST, bioquímicos por la elevación de los niveles de TP y a nivel coronariográfico se produce la primera varia- ción notable. La arterias coronarias angiográficamente no tienen lesiones significativas, podemos considerarlas normales. Sin embargo en el presente caso había algu- nos criterios que podían hacer sospechar la existencia de una coronariopatía severa, como la elevación del seg- mento ST que se produjo en dos territorios ECG inde- pendientes, la cara inferior y la cara antero lateral y tam- bién en la evolución posterior, la elevación del segmento ST en la derivación intracavitaria aVR, que suele ser un signo de isquemia severa. Síndrome Coronario Agudo La presencia de un dolor anginoso prolongado en re- poso con reacción vegetativa es el síntoma clínico más evidente de sospecha de un infarto. Obliga de forma inmediata a realizar un ECG en el que pueden apare- cer cambios en el segmento ST, que permiten la sospe- cha diagnóstica antes de que aparezcan modificaciones significativas en los biomarcadores, que pueden demo- rarse hasta 6 horas desde la aparición del dolor. Desde hace cerca de 40 años conocemos que con solo los cambios en el segmento ST se puede sospechar el tipo de alteración coronaria responsable del Infarto. Así el infarto transmural sabemos que habitualmente se pro- duce por una oclusión trombótica completa de la arteria epicárdica responsable y que se acompaña de elevación de más de 1 mm del segmento ST en el territorio ECG responsable, al menos en dos derivaciones consecutivas (1). Normalmente tras la rotura de una placa arterios- clerosa se produce la activación plaquetaria y la acción de la trombina, que estimula la transformación del fi- brinógeno en redes de fibrina, responsables del atrapa- miento de elementos formes sanguíneos que dan lugar al trombo oclusivo estable, o trombo rojo responsable del IAM transmural (2) y a la posibilidad del tratamien- to fibrinolítico en las primeras horas que lise el trombo de fibrina y repermeabilice la luz arterial (3). El infarto no Q, subendocárdico o no transmural, es cau- sado principalmente por lesiones suboclusivas de arterias coronarias epicárdicas y el ECG se acompaña de ondas T isquémicas o descensos de al menos 1 mm del segmento ST al menos en dos derivaciones consecutivas (4). Nor- malmente, aunque no siempre, está causado por enfer- medad coronaria arteriosclerótica, y se asocia a un ma- yor riesgo de evolucionar a un infarto de miocardio y muerte de origen CV. A menudo se produce por la ero- sión de una placa aterosclerótica que da inicio a una cas- cada de procesos patológicos, donde la adhesión y agre- gación plaquetaria, que forman un trombo suboclusivo blanco (exclusivamente plaquetario), son los procesos más importantes y responsables a la postre de la reduc- ción del flujo sanguíneo coronario. Tras monitorizar el ECG del paciente, se le debe estabilizar con antiagregan- tes plaquetarios, betabloqueantes y nitratos. Por último hay pacientes que presentan SCA inclasificable, en los que el ECG es no interpretable por bloqueo completo de rama izquierda (BRI). Tras la estabilización, la prioridad más urgente de la evaluación temprana es identificar pacien- tes con mayor riesgo de desarrollar un IMEST que de- berían ser tratados con reperfusión inmediata y también para reconocer otras causas potencialmente catastróficas compatibles con los síntomas del paciente, como la disec- ción aórtica o el tromboembolismo pulmonar (TEP) (5). Estos tipos de alteraciones en los primeros momen- tos del cuadro clínico es lo que ha hecho cambiar la nomenclatura, y hablar de SCA en vez de IAM, que puede cursar con Elevación del Segmento ST (SCA- CEST) o sin elevación del segmento ST (SCASEST). En esta segunda opción podría tratarse también sólo de dolor con cambio agudo ECG (T isquémica) sin elevación de marcadores bioquímicos, lo que se eti- queta como Angina Inestable (AI). Ante un SCACEST el primer médico que atiende al paciente tiene que decidir la estrategia que conduce a una revascularización más rápida y más segura (6). En primer lugar administrará nitroglicerina (NTG) su- blingual, si con ello desaparecen los síntomas y se co- rrige el desnivel del segmento ST, puede considerarse Figura 5. ECG 3 años después del SCA. Persiste la isquemia subepicárdica generalizada, con T negativa profunda de ramas simétricas, en cara antero lateral (V2-V6), lateral alta (D1- aVL) y cara inferior (D2,D3,aVF). Persiste la repolarización positiva en aVR y en aVL. DISCUSIÓN