Anales de la RANM

136 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ES LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA APICAL LA EVOLUCIÓN DE UN MINOCA? José Ramón de Berrazueta Fernández An RANM · Año 2019 · número 136 (02) · páginas 131 a 144 MINOCA En el caso que presentamos la CNG no mostró nin- guna de las alteraciones que hemos comentado que normalmente ocurren en un SCA, por lo que todos los supuestos de su manejo terapéutico que hemos comentado hasta aquí, no son aplicables. La CNG no mostró lesiones angiográficas significativas, lo que se considera coronarias normales. Ante este diagnóstico se aceptó por los médicos que el mecanismo que explicaba el cuadro clíni- co era un espasmo y por eso añadieron una va- sodilatador potente, un bloqueante de los canales del calcio. Sin embargo el diagnóstico de Infarto de Miocardio con arterias coronarias normales, es un diagnóstico de sistematización relativamente frecuente. Antes de que se realizaran estudios co- ronariográfícos se describieron casos de necrop- sias de infartos de miocardio con coronarias nor- males, sin lesiones obstructivas, sin que se tuvie- ra una certeza de los mecanismos que los pudie- ron producir (11) pero con la realización de CNG como parte del diagnóstico del IM se estima que hay entre un 1% y un 14%, con una prevalencia media del 6%, de pacientes que presentan Infar- to de Miocardio Sin lesiones Obstructivas Coro- narias, que se ha impuesto con sus siglas inglesas de, MINOCA ( Myocardial infarction and Nonobs- tructive Coronary Arteries) (12), con una mediana de edad de 55 años y solo el 40% mujeres. Sin una causa aparente subyacente como ocurre en nues- tro caso, debajo de este diagnóstico sindrómico se encuentran diversas entidades con manifestacio- nes clínicas, evolutivas, y mecanismos fisiopato- lógicos diversos, pero que permiten clasificar sis- tematizadamente las causas y con ello realizar el ejercicio diagnóstico de cual puede ser la entidad que se ajusta a nuestro paciente (13). Nuestro caso debe ser etiquetado como MINOCA porque cumple las características clínicas, ECG, enzimáticas, ecocardiográficas y coronariografía y ventriculografía izquierda de SCACEST y las arte- rias coronarias angiográficamente son normales. Además se trataba de una mujer (entre los casos que presentan MINOCA el 43% son mujeres, mientras que en la serie general de IM las mujeres con enfer- medad arterial coronaria solo llegan al 24% (14), la edad de 67 años, está ligeramente por encima de la que se describe de media (58,8 a) y presenta dos de los FRCV, diabetes y dislipemia, más frecuente en MINOCA y también en los que tienen lesiones de arterias coronarias (LAC). Respecto al pronóstico, la mortalidad hospitalaria o a los 12 meses es siempre inferior en los pacientes con MINOCA frente a los que tienen IM-LAC (infarto de miocardio con lesio- nes arteriales coronarias) . Tanto la ventriculografía, como la contractilidad es- tudiada con el ECOCG, pueden mostrar anomalías regionales parietales del VI limitado a un territo- rio unicamente de una arteria coronaria epicárdi- ca lo que identifica un "patrón epicárdico", mien- tras que las alteraciones en la motilidad regional, más allá de un solo territorio, identifican un "pa- trón microvascular" . Causas epicárdicas de MINOCA Tres son las causas de patrón epicárdico más comu- nes de MINOCA la rotura o erosión de una placa pla- ca arteriosclerosa, la disección coronaria , o un espas- mo de arteria coronaria epicárdica. 1. Rotura o erosión de Placa se encuentra un pequeño porcentaje de pacientes en los que la CNG muestra la arteria repermeabilizada, y abierta, lo que aparenta una coronaria normal. Pueden suponer el 5 al 20% de todos los casos de IM tipo I (15). En estos casos etiquetados de MINOCA el empleo de ultraso- nidos intravasculares (IVUS) o Tomografía de Cohe- rencia Óptica (OCT) permite identificar hasta un 40% de casos de MINOCA en los que existía una rotura, erosión o disección sobre la placa arteriosclerosa (16), en los que tras la formación del trombo responsable de la oclusión coronaria y el IM CEST, los fenómenos de trombolisis espontánea pueden haber lisado el trom- bo que produjo la complicación isquémica aguda (17) (Figura 7). Figura 7. Mecanismo del desarrollo de una placa arteriosclerosa, desde la disfunción endotelial (A) (Cuando el endotelio está intacto la Acetilcolina (Ach) libera Oxido Nítricoque relaja el músculo liso vascular. Cuando el endotelio está dañado la Ach produce una contracción del músculo liso vascular, no se libera NO endotelial y sí los factores constrictores como la Endotelina). B: Migración e Infiltración subendotelial por células leucocitarias, linfocitos y monocitos, y partículas de LDL, que inician la formación de la placa arteriosclerosa. C) Transformación de monocitos en macrófagos que fagocitan las LDL oxidadas formando las células espumosas, que forman el núcleo blando o lipídico de la placa. Las células musculares lisas migran también al subendotelio y se transforman en células espumosas. Se forma la capa fibrosa subendotelial que da consistencia y estabilidad a la placa obstruyendo parcialmente la luz del vaso. D) La rotura de la placa expone el subendotelio y el núcleo lipídico al torrente sanguíneo. (E) La activación plaquetaria inicia la formación de un trombo que ocluye la luz del vaso. (F) Cateterización y localización de la lesión estenótica culpable. (G) La Tomografía Óptica Computorizada permite ver las paredes del vaso y localizar el nivel de la estenosis y la rotura de la placa. (H e I): El tratamiento intervencionista percutáneo permite la angioplastia con expansión y colocación del stent tras corregir la estenosis.