Anales de la RANM

251 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 TRASPLANTE DE ÓRGANOS Y REMODELADO ÓSEO Federico Hawkins Carranza An RANM · Año 2019 · número 136 (03) · páginas 249 a 255 Los efectos del trasplante y tratamiento inmunosu- presor, han sido señalados por varios autores (Figu- ra 3). Nosotros en 71 pacientes que fueron sometidos al TxH , describimos una prevalencia de osteoporo- sis del 41% que no guardaba asociación con los recha- zos ni con las dosis de glucocorticoides, ciclosporina y azatioprina. También encontramos un aumento de la PTH sérica, y de marcadores de remodelado como la osteocalcina y del procolágeno tipo 1, indicando incremento del recambio óseo (13,14). En la actuali- dad la prevalencia de osteoporosis postrasplante car- diaco referida varía del 11,5-56% en columna lumbar y 15,4-33% en cuello femoral (15,16,17,18,19,20,21). Las estimaciones de fractura por fragilidad postras- plante varían ampliamente oscilando entre 25-35%, principalmente en los primeros 6 meses después del trasplante (Tabla 2)(22). En otras publicaciones se ha referido una menor tasa de fracturas (8%) (5) . Esto puede deberse a la selección de pacientes, pautas de inmunosupresores, y criterios diagnósticos de fractu- ra vertebral. En pacientes receptores de TxH, las fracturas más fre- cuentes son las vertebrales, aunque también se han re- ferido en cadera, pelvis, costillas y muñecas. Las frac- turas vertebrales pueden causar dolor y deformida- des en la columna, pérdida de altura y una alteración funcional importante. Aunque algunas fracturas ver- tebrales son asintomáticas, su diagnóstico es impor- tante ya que son predictores independientes de nue- vas fracturas. En la posible disminución de fracturas osteoporóticas postrasplante de las últimas series, influyen varios he- chos. En primer lugar, la disminución en las dosis de glucocorticoides (y posiblemente del uso de ciclospo- rina A, que se ha sustituido por otros fármacos inmu- nosupresores), y que el trasplante se lleva a cabo en estadios más temprano, lo que disminuye la prevalen- cia de patología ósea pretrasplante. La patogénesis de la enfermedad metabólica ósea es com- pleja y no bien conocida. Los pacientes pre y postras- plante, están expuestos a diferentes factores que afectan al hueso (23,24,25,26) pero parece que el efecto de la terapia inmunosupresora es fundamental en la inducción de la pérdida ósea postrasplante (Figura 4)(26,27,28). FACTORES POSTRASPLANTES Figura 3. Los factores que inciden en pacientes que son sometidos al trasplante, se añaden a los previos que la enfermedad y el tiempo pretrasplante han incurrido. Los principales son los esteroides y la terapia inmunosupresora con ciclosporina y otros. FRACTURAS Y TxH Tabla 2.- Porcentaje de fracturas y osteoporosis descrito en función del tipo de trasplante realizado. Osteoporosis % Fracturas % Localización Riñón 10-40 10-50 Periféricas Corazón 25-50 10-35 Vertebral Hígado >50 21-65 Vertebral Pulmón 57-67 25-40 Vertebral FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD METABÓLICA ÓSEA Figura 4a: Efecto directo de los glucocorticoides sobre el hueso. Se traduce en un desacoplamiento del remodelado óseo –formación y resorción- que conlleva a la pérdidamineral. Aesto contribuyen efectos generales disminuyendo la absorción intestinal de calcio, aumentado la excreción de calcio y disminuyendo la función gonadal, mediados por el incremento de la PTH. 4b:. Los efectos de los glucocorticoides a nivel celular óseo se resumen y comparan con el remodelado óseo en normales. Diferentes vías y citokinas aumentan por los glucocorticoides: el incremento del RANK-L estimula la acción de los osteoclastos, mientras que se disminuye la formación y función de los osteoblastos a la vez que se aumenta su apoptosis. También estimulan la apoptosis de los osteocitos. Todo ello lleva a la osteoporosis. A B