Anales de la RANM

253 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 TRASPLANTE DE ÓRGANOS Y REMODELADO ÓSEO Federico Hawkins Carranza An RANM · Año 2019 · número 136 (03) · páginas 249 a 255 BB Glucocorticoides La osteoporosis inducida por glucocorticoides es multi- factorial. La administración prolongada de esteroides in- duce pérdida ósea en dos fases: una temprana con rápida disminución de la DMO, y una mas tardía, caracterizada por una perdida menor y disminución de la capacidad d recuperación Tienen un efecto indirecto sobre el hueso inhibiendo la absorción de calcio gastrointestinal, y la re- absorción renal de calcio y disminuyendo la síntesis de vitamina D en el riñón. A nivel gonadal, disminuyen la producción de estrógenos y andrógenos, favoreciendo la resorción ósea. Los efectos directos se realizan sobre los osteoblastos, osteoclastos y osteocitos. Sobre los osteo- blastos, inhiben su función y su número, incrementando su apoptosis. La disminución de su función, se acompaña de una menor síntesis de colágeno. Sobre los osteoclas- tos, estimulan su diferenciación, aumentando factores pre-osteoclastogenesis, (factor estimulante de colonia de macrófago, y del receptor RANK-L), y disminuyendo la osteoprotegerina (factor inhibidor de la osteoclastogéne- sis). También disminuye la apoptosis de los osteoclastos, llevando efectos a un reforzamiento de la resorción ósea. Finalmente sobre los osteocitos, se estimula su apoptosis y se inhibe su función normal, disminuyendo la fuerza ósea (41,42). El impacto potencial de la dosis de glucocorticoides como determinante de la pérdida de hueso se apoya por la au- sencia de pérdida de hueso a nivel lumbar y de fémur pro- ximal encontrada en pacientes con trasplante renal trata- dos con bajas dosis de esteroides y tacrolimus (43). No- sotros hemos confirmado que la disminución y retirada de GC después del trasplante aceleró la recuperación de la DMO lumbar (Z-score -0,44 en el grupo con retirada precoz de prednisona vs. Z-score -0,99 en los pacientes en los que se mantenía prednisona; p<0,05), sin efectos ad- versos en la tolerancia del injerto (34) ). La aproximación terapéutica a la pérdida ósea de los TxO no está consensuada. El escaso número de estudios alea- torizados y el pequeño tamaño de las series de pacien- tes han limitado la posibilidad de extraer conclusiones. El tratamiento general implica seguir las medidas para la prevención de la osteoporosis: suprimir tabaco y alcohol; administrar adecuadamente suplementos de calcio y vita- mina D, en dosis similares a la recomendadas para la os- teoporosis posmenopaúsica. Los bisfosfonatos son en la actualidad el fármaco más efectivo y utilizado en el tratamiento de la enfermedad ósea postrasplante. Nosotros hemos descritos los efectos de la Calcitonina vs. Etidronato cíclico en la DMO lum- bar de 120 pacientes con trasplante hepático (12), tratados durante 18 meses. El Etidronato produjo un incremen- to del 8.2%, frente a la calcitonina de 6.4% de la DMO. En otros 40 pacientes con trasplante cardiaco, evaluamos el tratamiento con calcidiol, que demostró superioridad frente al etidronato y la calcitonina (Figura 5) (11).En un trabajo de Guichelaar y cols. (44) en trasplantados hepá- ticos, el análisis histomorfométrico mostró que la calcito- nina (n=14 calcitonina, n= 19 control) no tuvo efecto ni TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS POSTRANSPLANTE Figura 5. Cambios observados en la densidad mineral ósea (L1-L4) durante los 18 meses de tratamiento antiresortivo con Calcitonina, Etidronato y Calcidiol (*p<0.05 y **<0.001).( I. Garcia-Delgado et al, Calcif Tissue Int , 1997) . Figura 6. Parte superior: Cambio porcentual de DMO columna lumbar a los 6 y 12 meses. Intención de tratamiento. *p=0,014 vs basal; #p=0,001 vs basal; †p=0,007 vs 6 meses. Grupo 1: RSN+Calcio+Vitamina D; Grupo 2: Calcio+Vitamina D. Parte inferior: Cambio porcentual de DMO Cuello Femoral a los 6 y 12 meses. Intención de tratamiento. *p=0,014 vs basal; #p=0,001 vs basal; †p=0,007 vs 6 meses. Grupo 1: RSN+Calcio+Vitamina D; Grupo 2: Calcio+Vitamina D