Anales de la RANM

136 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 LA COVID-19 Y LA PATOLOGÍA: ¿QUÉ SABEMOS? Santiago Ramón y Cajal An RANM · Año 2020 · número 137 (02) · páginas 133 a 139 nosis alveolar 25%, exudados fibrinosos intraal- veolares en el 25%, y cambios capilares, incluyendo proliferación, engrosamiento y fibrina en el 25% de los casos. El infiltrado inflamatorio peri e intravas- cular se ha observado en torno al 10% de los casos. Por último, a nivel del estadio de fibrosis, cambios de fibrosis intersticial, con hiperplasia de fibroblastos, depósitos de colágeno septal en más del 30% y un patrón en panal de abeja en el 7%, hallazgos como infiltrado inflamatorio intersticial o intraalveolar en más del 60%, y edema intersticial e intraalveolar en torno al 50% de los casos. A nivel de las biopsias hepáticas que hemos podido estudiar, se ha observado focos de esteatosis y de microesteatosis y un leve-moderado infiltrado inflamatorio a nivel portal, y de forma focal a nivel lobulillar (6) . En dos de los pacientes se observaron focos de microabscesos e histiocitos con hemofago- citosis La hemofagocitosis es un signo de activación monocitaria, que suele asociarse a etiología viral. En una revisión bibliográfica de 44 pacientes fallecidos (7) se ha observado: Daño hepático preexistente en 18 casos, 4 de cirrosis y 14 con esteatosis. A nivel microscópico el hallazgo más frecuente fueron la esteatosis leve o moderada y focos de necrosis parcheada, hiperplasias de células de Kupfer y dilatación sinusoidal En varios pacientes se han realizado biopsias de intestino destacando un caso de colitis isquémica. A nivel de las muestras recibidas se observó necrosis de la mucosa y submucosa en amplias áreas del intestino delgado y del colon, y especialmente la presencia de micro trombos de fibrina a nivel de vasos de la lámina propia y de la submucosa. A nivel renal, si bien un alto porcentaje de pacientes con COVID-19 presenta elevación de enzimas de citolisis o disfunción renal, no hay datos sobre cuál es el mecanismo histopatológico asociado, incluyendo la posibilidad de que se deba a daño citotóxico por la propia presencia del virus a nivel de los hepatocitos o del túbulo renal (8) . A nivel de las biopsias de riñón estudiadas, no se han observado cambios relevantes, salvo alguna biopsia con un mínimo infiltrado inflamatorio a nivel intersti- cial. En una revisión bibliográfica de 62 pacientes fallecidos (7) se ha observado: grados variables de daño tubular agudo en el 65% de los casos, especial- mente en túbulos proximales. Cambios achacables a alteraciones preexistentes, como arterioesclerosis en el 70%, y signos de glomérulo esclerosis benigna en el 8%. Infiltración y fallo de túbulo intersticial fue encontrada en 6 pacientes pero no signos de tubulitis. Microtrombos de fibrina en el 10% de los Figura 4. Imagen de un área pulmonar con marcada fibrosis. LA PATOLOGÍA EN OTROS TEJIDOS