Anales de la RANM

168 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 LAS ENFERMEDADES QUE PRODUCE EL CORONAVIRUS José Ramón de Berrazueta Fernández An RANM · Año 2020 · número 137 (02) · páginas 161 a 173 a estos pacientes a los Servicios de Urgencia (SU), precisando en los SCAEST, la realización de una revascularización percutánea precoz para minimizar el daño miocárdico. Sin embargo durante la pandemia por COVID 19, ha disminuido la frecuentación de los SU, con ello se ha producido una reducción alrededor del 40 % en el volumen de SCAEST atendidos en los Servicios de Urgencia, y con un mayor retraso en acudir al mismo, y nivelesde TnT más elevados de inicio en comparación con los datos de la era pre-COVID. El tiempo puerta balón fue sin embargo similar una vez los pacientes acudían a los SU. Sin duda estos cambios han sido motivados por el miedo a frecuentar los hospitales ante la posibilidad de contraer la COVID-19. Los médicos y las organizaciones de atención médica deben aumentar la conciencia pública de que el mensaje "Quedarse en casa" no debe malinterpretarse de manera que las personas ignoren los síntomas significativos de eventos importantes como los síndromes coronarios agudos y los alienten a que busquen atención médica de manera oportuna (35). 4 – 7.- Síndrome Hiperinflamatorio Multisistémico. Enfermedad de KAWASAKI El síndrome hiperinflamatorio multisistémico en relación con el COVID-19 se caracteriza por fiebre y manifestaciones mucocutáneas similares a los que se describen en la enfermedad de Kawasaki, una vasculitis rara de la infancia que en el 30 % de los casos puede causar miocarditis y aneurismas de arterias coronarias y que ha sido revisado en otro artículo de este número de Anales de la RANME. 4 – 8.- Hipertensión Arterial pulmonar y COVID La hipertensión arterial pulmonar (HAP) es un síndrome que se caracteriza por la elevación de las cifras de presión pulmonar por encima de 30 mm Hg de presión sistólica o de 25 mm Hg de presión arterial pulmonar media. Todas las enfermedades pulmonares y cardíacas pueden verse complicadas por este trastorno que empeora clínicamente a los pacientes por la clínica de fallo ventricular derecho al que pueden llegar y que precisa de tratamientos que no siempre resultan efectivos. De los cinco tipos de HAP establecidos en las clasificaciones de Venezia de 2003 y de Niza en 2013, los tipos más frecuentes son las del tipo 2, que corresponden al 80 % de los pacientes con HAP y es debida a cardiopa- tías izquierdas. Las del tipo 3, son HAP secundarias a neumopatías e hipóxicas y corresponden al 10% de las mismas, mientras que la HAP de tipo 4, son las secundarias a procesos tromboembólicos crónicos y otras obstrucciones de las arterias pulmonares pero afectan solamente al 0,5% de los pacientes con HAP. El grupo 1 es el de la HAP idiopática y las que corres- ponden a trastornos genéticos, que alcanza al 4 % de los pacientes con HAP mientras que el grupo 5, son las HAP de mecanismo multifactorial o no bien establecido, y son el 6% de las HAP. Pues bien, aunque se hace poco hincapié en esta complicación, sin duda está presente en prácticamente todos los pacientes COVID-19, porque el trastorno característico es la bronconeunomía severa, que cursa con severa hipoxemia, y como un continuo puede pasar a presentar fibrosis pulmonar, que difícilmente regresará, y en algunos casos más graves también se complicará con tromboembolismos pulmonares. Si no fuera esto solamente, algunos pacientes desarrollarán las complicaciones cardiovasculares que hemos visto en los apartados anteriores, y todas estas circunstan- cias se acompañan, como una complicación sobrea- ñadida, de hipertensión arterial pulmonar. Sin embargo los pacientes que han padecido HAP previamente a la enfermedad y se ven afectados por esta, tienen un comportamiento bien distinto. De hecho estos pacientes han producido cambios anatómicos, estructurales de su árbol vascular pulmonar, con desarrollo de tejido linfoide terciario con hipertrofia de la capa íntima y muscular de la arteria, que lleva a que presenten una reducción de los receptores ECA2. Además por las mismas razones de los cambios anatómicos tienen alterados los mecanismos de vasodilatación - vasoconstric- ción del lecho pulmonar, y por último algunos de los tratamientos que reciben los pacientes con HAP primaria , como son los Bloqueantes de los canales del Calcio, los inhibidorees de ECA, los de la fosfodies- terasa 5, como Sildenafilo o Tadalafilo, y los Inhibi- dores de los receptores de la endotelina como el Bosantán, hace que la respuesta a la enfermedad por el COVID-19 sea más benigna en estos pacientes con diagnóstico previo de HAP (36). 4 – 9.- Hipertensión Arterial y COVID La vía de entrada del virus en las células es el receptor ECA2, que en las arterias es fundamental para controlar la tensión arterial. Se había demostrado que los inhibidores directos de la renina (IDR) disminuyen la actividad del Sistema Renina Angiotensina Aldoste- rona (SRAA) y también regulan negativamente la ECA2 en modelos animales. Por lo tanto, con IDR, se mantiene el bloqueo del SRAA y la protección cardio- pulmonar, pero ECA2 parece estar regulado negati- vamente. Con los fármacos Inhibidores del ECA (IECAS) y los bloqueantes de los receptores de la angioten- sina II (ARAII) bloqueamos esta vía metabólica para controlar la HTA. Sabemos que la HTA es una de las circunstancias que aumenta el riesgo en los pacientes infectados por el COVID-19, cerca del 50% de los pacientes graves en UCI son hipertensos en la mayoría de las series de COVID-19. En los primeros momentos de la pandemia, se especuló con la necesidad de retirar o no los IECAS y ARA II habituales en el tratamiento de la HTA, y ante la ausencia de evidencias claras todas las sociedades científicas al inicio de la pandemia recomen- daron continuar el bloqueo del sistema Renina Angiotensina en sujetos hipertensos en riesgo o que ya estuviera infectados con SARS-CoV-2. Más adelante se especuló que los bloqueadores del SRAA ejercen un efecto favorable sobre la