Anales de la RANM
33 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 José Antonio Rodríguez Montes An RANM. 2021;138(01): 31 - 38 ESPLENECTOMÍA Y SEPSIS bazo para completar su maduración. También se ha comprobado la capacidad del bazo para producir noradrenalina, aunque aún no está claro el signifi- cado funcional de este hecho (11). Las células B y T "pool" de linfocitos recirculantes penetran en el bazo y siguen caminos específicos; después de circular por el sistema arterial, llegan a la pulpa roja a través de los vasos penicíleos, desde los cordones de Billroth migran hacia la zona marginal de la pulpa blanca y penetran en las vainas linfoci- tarias periarteriolares. Los linfocitos T permanecen varias horas en las partes más internas de la vaina linfocitaria; los linfocitos B colonizan los corpús- culos de Malpigio y las zonas más externas de la vaina, pudiendo permanecer allí largo tiempo. Otro aspecto destacable de las funciones esplénicas es la capacidad para actuar como reservorio de plaquetas, habiéndose demostrado que la tasa de aclaramiento por gramo de tejido supera a la del pulmón, hígado, médula ósea y otros órganos reticulo-endoteliales (11). Otra función importante del bazo es la producción de anticuerpos. Partículas extrañas circulantes en la sangre pueden promover una fuerte respuesta inmune en esta víscera. El antígeno es atrapado por la trama reticular de la pulpa roja y blanca y llevado a contactar con las células B y T, contacto que está mediado por el sistema macrofágico de la zona marginal, que engloba el antígeno y lo transporta a las zonas B y T de la pulpa blanca. En el sistema macrofáfico hay que destacar a las "células presentadoras de antígeno" (CPA), que fijan el antígeno a su superficie y lo conducen a tomar contacto con los linfocitos. En la zona T las CPA también se conocen como células interdigitantes, que, además de transportar antígeno, poseen un factor en la membrana que induce el acúmulo de los linfocitos T, lo que favorece el contacto rápidode esas céiulas con los antígenos presentados y su posterior activa- ción con la subsiguiente liberación de citocinas y otros factores citóxicos (11). En la respuesta inmune primaria de tipo humoral, los plasmoblastos (células ya productoras de anticuerpos) aparecen primero en el interior de las vainas linfoides periarteriales y al mismo tiempo se multiplican y segregan inmunoglobulinas mientras se desplazan hacia los límites externos de las vainas (zona marginal) y finalmente aparecen en la pulpa roja como células plasmáticas maduras. Durante la respuesta humoral secundaria, predomina la formación de centros germinales en los folículos esplénicos, los cuales añaden anticuerpos al sistema y aumentan el número de células de memoria. Las funciones esplénicas se modifican con la edad. El mecanismo de defensa inadecuado contra las bacterias encapsuladas durante los primeros y últimos años de vida es consecuencia de un proceso natural que ocurre durante las dos primeras décadas de la vida e involucra a la maduración celular esplénica. La concentración de folículos disminuye a medida que el individuo envejece, particularmente a partir de la tercera década, hasta que son atróficos en la octava década de la vida, lo que indica que la función inmunológica del bazo se deteriora con la edad (12). Aunque el bazo no es una víscera esencial para la vida, su exéresis puede tener consecuencias nocivas, como una menor resistencia a infecciones sistémicas y una más fácil diseminación por vía hemática de agentes bacterianos; no obstante, es habitual que tras su ablación las funciones esplénicas puedan ser asumidas por otros órganos linfoides y por la médula ósea. Hasta 1952, cuando King y Schumacker comunicaron sepsis grave en cinco niños esplenec- tomizados por anemia hemolítica congénita (13), el bazo era considerado un órgano innecesario y la anesplenia se tenía como condición segura, a pesar de que ya en 1919, Morris y Bullock (14) informaron que la exéresis parcial o total del bazo se asociaba con mayor riesgo de infección; riesgo demostrado en la actualidad (13 - 16). Los factores responsables de la mayor incidencia de infección y mayor propensión a la gravedad después de la exéresis del bazo incluyen insuficiente función de filtro opsonizante del bazo, retraso y deterioro de la producción de inmnunoglobulina IgM, carencia de macrófagos esplénicos y mínima producción de tufsina (3), proteína, llamada así por haber sido descubierta en la Universidad de Tufs (EEUU), que estimula las propiedades bactericidas y fagocíticas de los neutrófilos. Sin embargo, el sistema del complemento permanece sin cambios, como los niveles de los componentes del complemento séríco C3 y C4, y los de transfe- rrina no fluctúan (17). Además, la abolición de la vía colinérgica y antiin- flamatoria subsiguiente a la esplenectomía puede contribuir a la mayor propensión de sepsis grave, aunque una asociación directa no se ha demostrado (6). La esplenectomía puede ser seguida inmediatamente por trombosis reactiva y leucocitosis. La primera, se resuelve en general en 6-12 meses, mientras que la segunda puede persistir durante muchos años después de la exéresis del bazo (18). La leucocitosis es predominantemente impulsada por granulocitos, ya que niveles elevados de neutró- filos generalmente se aprecian después de la esplenectomía (19). Junto con la calidad de los eritrocitos, las proporciones de cohortes de linfocitos también se alteran. Aunque el total de linfocitos permanece intacto, 150 días después de la esplenectomía se observa un significativo descenso en las células B de memoria y cambios en las proporciones de células B (20), hechos que actúan como una particular predisposición para las infecciones causadas por bacterias encapsu- ladas (polisacáridos) y es responsable de la menor respuesta inmunológica a las vacunas de polisa- cáridos (21, 22). Por estas modificaciones hemato- lógicas e inmunológicas, los sujetos anesplénicos están predispuestos a distintas infecciones por bacterias encapsuladas, bacterias Gram negativas, parásitos intraeritrocitarios, protozoos y virus (Tabla 2). CONSECUENCIAS DE LA ESPLENECTOMÍA
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