Anales de la RANM

139 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 HIPERTENSIÓN PULMONAR. ACLARANDO CONCEPTOS José Ramón Berrazueta Fernández An RANM. 2021;138(02): 137 - 142 La RPT, calculada en unidades simples, es la PAP en mmHg dividida por el flujo pulmonar en litros por minuto. Si a la PAPm le restamos la Presión Capilar media (PCP) o presión venosa, el cálculo nos da las resistencias de la parte arterial o precapilar (RAP) de la circulación pulmonar. Restando éstas a las resistencias totales calculamos las RVP o postcapilares. La Pm de AP (20 mm Hg) es ligeramente superior a la PCP (15 mmHg). Esa diferencia entre presión media de AP y la PCP expresa las RAP, muy pequeñas en la circulación pulmonar normal, cuando la Pd de AP es igual a la PCP. Pero conforme más se amplía la diferencia entre la PdAP y la PCP, más elevadas son las RAP, más elevado es el gradiente entre la AP y el CP producido por la reducción de la luz de las arteriolas pulmonares. En la HP por una enfermedad en las cavidades izquierdas o en las venas pulmonares se elevarán las RVP que contribuyen al aumento de las RPT. Parale- lamente la Pd de la AP tendrá la misma presión elevada que el capilar pulmonar. Si la PCP está elevada, y la Pd de la AP es aún más alta que la PCP, la RPV estarán elevadas (PCP) , pero también lo estarán las RPA, y por tanto las RPT. En el resto de las patologías que producen HAP, se elevan solamente las RAP y permanecen normales las RPV (la PCP). La Hipertensión Pulmonar (HP) se define por un aumento de la la Presión de Arteria Pulmonar (PAP) por encima del nivel normal de 30 mmHg de presión sistólica (Ps) ó 25 mmHg de Presión media (Pm). Desde el punto de vista hemodinámico la HP puede clasificarse en HP ligera entre 30 y 50 mmHg de Ps Ap y de 25 a 40 mmHg de PAP media. Moderada entre de 50 - 70 mmHg de Ps, con PAPm de 40 a 55 mmHg, e HP severa con Ps superior a 70 mmHg, y a 55 mmHg de PAPm. 4.1 . En 1958 Paul Wood definió la HAP por el aumento de la presión pulmonar por encima del límite de 30/15 que hemos explicado y realizó una clasifica- ción fisiopatológica de este trastorno. Describió siete categorías de HAP: Pasiva, Hipercinética, Obstruc- tiva, Obliterativa, Vasoconstrictiva, Poligénica (o mixta) y Reactiva. (2) 4.1- 1.- HAP pasiva o venosa: producida por aumento de las RPV o lo que es lo mismo, la PCP. Se elevan en todas las cardiopatías izquierdas, incluida la trombosis venosa pulmonar, la pericarditis constric- tiva y el derrame pericárdico a tensión o tapona- miento cardiaco. 4.1-2.- HAP hipercinética : por aumento del flujo pulmonar, superior al sistémico, por cortocircuito izquierda derecha, que acompaña a cardiopatías congénitas cianóticas o no cianóticas y a fístulas arteriovenosas con alto flujo. La PCP es normal. Los cortocircuitos a nivel ventricular (comuni- cación interventricular) o de grandes arterias (persistencia del conducto arterioso) con un flujo pulmonar superior a dos veces el sistémico (grandes), son cortocircuitos de alta presión y alto flujo, y desarrollan precozmente HAP por aumento de las RPA. Las comunicaciones interauriculares (CIA) tardan en desarrollar cortocircuitos con mucho flujo y baja presión y desarrollan la HAP por aumento de RPA en la 5ª o 6ª década de la vida. Esta evolución de esta HP recibe también el nombre de síndrome de Eissenmenger. 4.1-3.- HAP obstructiva: resultado de una embolia masiva, embolismos múltiples o trombosis pulmonar, puede ser aguda, subaguda o crónica. También la puede originar la ligadura quirúrgica de una AP principal, en casos de neumectomía, ausencia congénita, estenosis o compresión de ramas pulmonares. Se elevan solo las RPA. 4.1-4.- HAP obliterativa: ocurre en enfermedades pulmonares como el enfisema y la fibrosis intersticial. También en las vasculitis o endarteritis de grandes o pequeños vasos pulmonares. Se elevan las RPA. Las RPV son normales. En la clasificación de Wood se incluía en esta categoría la HAP primaria. 4.1-5.- HAP vasoconstrictiva en respuesta a la hipoxia alveolar aguda o crónica, complicando infecciones respiratorias agudas y enfermedades pulmonares crónicas. Se elevan las RPA. 4.1-6.- HAP poligénica , aparece en una de las formas anteriores: pasiva, hipercinética u oblitera- tiva y se complican con los factores vasoconstrictores hipóxicos que acompañan a un enfisema pulmonar o una trombosis pulmonar masiva. Se elevan las RPA. 4.1-7.- HAP reactiva acompaña a la HAP venosa o pasiva, y a la hipercinética. En las primeras fases se inicia con una vasoconstricción reversible. Paulatina- mente los cambios anatomopatológicos llegan a ser irreversibles y conducen al fallo derecho terminal. A partir de esta clasificación y del mejor conoci- miento de las enfermedades que producen el aumento de la PAP se han realizado sucesivas clasificaciones. (3) 4.2 Las nuevas clasificaciones diferencian Hiperten- sión Pulmonar (HP) d e Hipertensión Arterial pulmonar (HAP). Siendo críticos, la hipertensión pulmonar es siempre arterial, por lo que una separa- ción terminológica como la que proponen estas nuevas clasificaciones no deja de ser artificiosa. En la tabla 1 , tomada de Galie et al. (4) aparece la clasifi- cación del año 2015 con ambas entidades HAP e HP. La HP y la HAP tienen el mismo criterio diagnós- tico, el nivel de presión, PsAP superior a 30 mmHg y PAPm es superior a 25 mmHg y la distinción está 3. HIPERTENSIÓN PULMONAR (HP) 4. CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PULMONAR