Anales de la RANM

177 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 TUMOR CEREBRAL VERSUS ACCIDENTE CEREBROVASCULAR María Nieves Cabrera-Martín, et al. An RANM. 2021;138(02): 176 - 179 Paciente mujer de 80 años, con antecedentes personales de hipertensión arterial, taquicardia nodal común y doble vía nodal que se ablacionó con radiofrecuencia, prótesis de rodilla derecha, sordera sensorial por cirugía de colesteatoma de oído izquierdo y ototoxicidad por antibióticos en el derecho, hemicolectomía izquierda laparoscó- pica por adenoma tubulovelloso con displasia de bajo grado y diverticulitis, hernia de hiato, cirugía de hallux valgus y de hernia inguinal derecha y síndrome depresivo en tratamiento. Fue llevada a urgencias por presentar de forma brusca clonías en hemicara izquierda y cefalea hemicra- neal ipsilateral. Describía cuadro de dificultad para la deglución y sensación de pérdida de sensibilidad en hemicara izquierda, de dos meses de evolución. En la exploración neurológica se objetivó discreta paresia facial izquierda. La TAC craneal mostró una lesión ocupante de espacio frontotemporal derecha, corticosubcortical, con captación de contraste y efecto compresivo sobre el ventrículo lateral derecho, sugerente de edema vasogénico, sin poder asegurar si se trataba de una metástasis única o de un tumor primario. Se solicitó una RM cerebral en la que se observó área extensa de límites imprecisos y aumento de intensidad de señal en T2, en corteza y en sustancia blanca de región opercular, alcanzando la región insular. Se acompañaba de ligero efecto de masa, mostrando en las secuencias postcontraste una zona de realce yuxtacortical ( figura 1 ) que se correspondía con área de menor hiperseñal en T2 y restricción relativa de la difusión, y algún área quística de pequeño tamaño. En el estudio espectroscópico, lesión heterogénea, mostrando las regiones más profundas un patrón de tejido cerebral normal, únicamente con una leve disminución del pico de N-acetilaspartato, mientras que el área de realce y restricción de la difusión presentaba una reducción mayor de este metabo- lito, aumento significativo de la colina y posible aumento del mioinositol y presencia de pico de lactato. Estos hallazgos podían ser compatibles con tumor primario cerebral (linfoma y glioma de alto grado), sin poder excluir lesión isquémica, con áreas de infarto subagudo, dado que únicamente incluía un territorio vascular y las alteraciones metabólicas y en la difusión pueden ser superponibles en ambas patologías. Además la paciente presentaba múltiples lesiones hiperintensas en las secuencias potenciadas en T2 distribuidas por la sustancia blanca de ambos hemisferios, en relación con enfermedad isquémica de pequeño vaso ( figura 2A ). Se aconsejó estudio evolutivo en tres semanas. En la RM de control continuaba siendo visible un foco de hiperseñal en difusión en región cortical que se mantenía sin cambios ( figura 2B ). En el análisis de la serie de perfusión no había claro aumento del VSRr respecto a áreas de corteza elegidas para la comparación, al situar el ROI sobre el área de realce post-contraste, considerándose más probable la presencia de neoplasia primaria. Presentado el caso en el Comité de Neurooncología se decidió realizar PET-TAC para aclarar la etiología de la lesión y descartar enfermedad en otras locali- zaciones. Se realizó un estudio PET-TAC de cerebro y de cuerpo entero sin administración de contraste. Se observó depósito patológico de FDG en la lesión cerebral descrita en TAC y RM previas en región frontotemporal derecha, con un valor de captación SUV ( Standardized Uptake Value ) máximo de 10,1, superior al SUV de corteza cerebral normal de 5,8-9,4 (2 ds). Esta lesión se encontraba rodeada de una zona de menor metabolismo, en probable relación con edema perilesional, sin otros hallazgos de interés en el resto del estudio; para definir el metabolismo de la lesión se hizo corregistro con la RM ( figura 3 ). Los hallazgos fueron sugestivos de lesión primaria cerebral de alto grado de malignidad. Se procedió a craneotomía fronto-temporal derecha y extirpación del área correspondiente al nódulo captante, con un post-operatorio sin complicaciones. El diagnóstico anatomopatológico definitivo fue de glioblastoma multiforme. CASO CLÍNICO Figura 1. RM cerebral, en que se identifica área extensa de aumento de intensidad de señal en T2 en corteza y sustan- cia blanca de región opercular, alcanzando la región insular (A) y en las secuencias post-contraste en T1, zona de realce yuxtacortical (B). Figura 2. Múltiples lesiones hiperintensas en las secuencias potenciadas en T2 distribuidas por la sustancia blanca de ambos hemisferios, en relación con enfermedad isquémica de pequeño vaso (A). En la RM cerebral de control, se evi- dencia foco de hiperseñal en difusión, en región cortical, sin cambios.