Anales de la RANM

208 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 HIPERTENSIÓN PULMONAR. DE LAS MOLÉCULAS VASOMOTORAS AL TRATAMIENTO José Ramón Berrazueta Fernández An RANM. 2021;138(03): 208 - 213 DOI: 10.32440/ar.2021.138.03. doc01 Enviado: 01.08.21 | Revisado: 07.08.21 | Aceptado: 26.08.21 D O C E N C I A HIPERTENSIÓN PULMONAR. DE LAS MOLÉCULAS VASOMOTORAS AL TRATAMIENTO PULMONARY HYPERTENSION. FROM VASOMOTOR MOLECULES TO TREATMENT Resumen La Hipertensión Pulmonar se caracteriza por la elevación de la presión sistólica Pulmonar por encima de 30 mm Hg o 25 de presión media. Distintas enfermedades generan cambios en la fisiología de la pared del vaso. El equilibrio entre moléculas vasoconstrictoras y vasodilatadoras, principalmente liberadas por el endotelio, se pierde a favor de las primeras, que además de generar una respuesta vasoconstric- tora inadecuada, inducen cambios proliferativos de distintas estirpes celulares que modifican la estructura de la pared del vaso, desde la hipertrofia de la media hasta la progresiva oclusión de los lechos arteriolares, formación de lesiones angioma- tosas, micro aneurismas, lesiones plexiformes, oclusiones trombóticas y arteritis necrotizantes que corresponden con los distintos grados de hipertensión pulmonar. La clínica de fallo ventricular derecho, los datos de crecimiento o dilatación ventri- cular derecho radiográficos y electrocardiográficos, permiten sospechar el diagnós- tico, que puede ser confirmado por ecocardiografía, midiendo la velocidad pico de la insuficiencia tricúspide que corresponde con la presión sistólica de la arteria pulmonar. La gravedad progresiva de las lesiones permite escalonar el tratamiento en el que entran medidas para compensar la insuficiencia cardiaca con diuréticos de asa, anticoagulación permanente y vasodilatadores como Bloqueadores de los canales de calcio y con mayor gravedad, antagonistas de la endotelina, inhibidores de la fosfodiesterasa 5, prostaciclina y derivados y combinaciones de varios de estos fármacos. La creación de un cortocircuito derecha izquierda descomprime el lecho pulmonar, reduciendo la presión pulmonar, con desaturación y aumento del gasto sistémico, pero mejorando la tolerancia al esfuerzo y la sobrevida. Abstract Pulmonary Hypertension is characterized by the increase of the pulmonary systolic pressure above 30 mm Hg or 25 of mean pressure. Different diseases generate changes in the physiology of the vessel wall. The balance between vasoconstrictor and vasodilator molecules, mainly released by the endothelium, is lost in favor of vasoconstrictors, which in addition to generating an inadequate vasoconstrictor response, induce proliferative changes of different cell lines that modify the structure of the vessel wall, from the hypertrophy of the media until progressive occlusion of the arteriolar beds, formation of angiomatous lesions, micro aneurysms, plexiform lesions, thrombotic occlusions and necrotizing arteritis corresponding to the different degrees of pulmonary hypertension. The symptoms of right ventricular failure, the radiographic and electrocardiographic data of right ventricular growth or dilatation, allow us to suspect the diagnosis that can be confirmed by echocardiography, measuring the peak velocity of the tricuspid regurgitation that corresponds to the systolic pressure of the pulmonary artery. The progressive severity of the lesions allows the treatment to be staggered, including measures to compensate for heart failure with loop diuretics, permanent anticoagulation, and vasodilators such as Calcium Channel Blockers and to greater severity, endothelin antagonists, phosphodiesterase 5 inhibitors, prostacyclin and derivatives and combinations of several of these drugs. The creation of a right to left shunt decompresses the lung bed, reducing pressure, with desaturation and an increase in systemic output, but improving exercise tolerance and survival. Palabras clave: Hipertensión Arterial Pulmonar; Hipertensión Pulmonar; Óxido nítrico; Prostaciclina; Tromboxano A2; Endotelina -1. Keywords: Pulmonary Arterial Hypertension; Pulmonary hypertension; Nitric oxide; Prostacyclin; Thromboxane A2; Endothelin -1. José Ramón de Berrazueta Fernández Académico de Número de la Real Academia Nacional de Medicina de España – Cardiología Autor para la correspondencia José Ramón de Berrazueta Fernández Real Academia Nacional de Medicina de España C/ Arrieta, 12 · 28013 Madrid Tlf. :+34 91 547 03 18 | E-Mail: joseramon@berrazueta.com