Anales de la RANM

226 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 OBESIDADES INFANTILES Y MEDICINA DE PRECISIÓN Martos-Moreno GA, et al. An RANM. 2021;138(03): 221 - 230 La complicación metabólica más precoz y prevalente en la obesidad infantil es la resistencia insulínica (RI), junto con la hipertrigliceridemia y la disminu- ción de los niveles de HDL colesterol, siendo extraor- dinariamente infrecuente la diabetes mellitus tipo 2 (DM2) (19). Entre las condiciones consideradas como «estados prediabéticos» por la Asociación Americana de Diabetes (20), la presencia aislada de una alteración de glucemia en ayunas (AGA, 100-110 mg/dl) o de una HbA1c entre 5,7 y 6,4% no suelen mostrar asociación significativa con otras comorbilidades metabólicas, mientras que sí lo hace la existencia de intolerancia a hidratos de carbono (glucemia entre 140 y 199 mg/dl a los 120´ en el test de tolerancia oral a la glucosa) (19). Para establecer el diagnóstico de Síndrome Metabó- lico la IDF propone evaluar la presencia de obesidad troncal (perímetro de cintura) junto con las altera- ciones glucémicas (AGA o DM2) y lipídicas (trigli- céridos y HDL-colesterol) e hipertensión arterial, exclusivamente a partir de los 10 años de edad (21). No obstante, estos criterios deberían ser revisados para su adaptación a la edad pediátrica (19). De forma especular, la definición del estado de obesidad «metabólicamente sana» en el periodo infanto-juvenil es controvertida y constituye un concepto dinámico relacionado con la evolución ponderal (22). Las características metabólicas y de composición corporal divergen entre distintos grupos étnicos (por ejemplo, etnia hispana vs. caucásica) (23). Evaluación y diagnóstico Además de la estimación indirecta (IMC) o cuanti- ficación (métodos directos) del contenido graso corporal, es importante evaluar su distribución. Para ello, la medición de los perímetros de cintura y cadera es el método más accesible en la práctica clínica, mientras que la tomografía axial computarizada o la resonancia magnética son más precisos para los casos que así lo requieran. Debemos identificar los antecedentes clínicos o rasgos físicos sugerentes de una causa subyacente a la obesidad; si bien, la mayoría de los pacientes con causas genéticas de obesidad no muestran un fenotipo específico. La anamnesis incidirá en la orientación etiológica de la obesidad, haciendo especial hincapié en los hábitos nutricionales y de actividad física del niño y de la unidad familiar, con especial atención a la presencia de hiperfagia y la sensación de saciedad en el niño (1,15,20). La exploración pediátrica general es esencial, especí- ficamente dirigida a la detección de cualquier signo que oriente hacia la causa de la obesidad o a la existencia de comorbilidades asociadas (1,20,24). En ella hay que considerar especialmente: – Aspecto y actitud general: distribución y zonas de deposición del tejido adiposo [obesidad abdominal y giba de búfalo en hipercortiso- lismo/acumulación en muslos y caderas en varones con hipoandrogenismo], tono muscular estático y coordinación dinámica, signos de retraso psicomotor o intelectivo. – Estigmas malformativos displásicos: en las obesidades asociadas a displasias esqueléticas (acortamiento de cuarto y quinto metacarpianos [pseudohipoparatiroidismo]; cubitus valgus e hipocrecimiento disarmónico con acortamiento de miembros [Síndrome de Turner])). – Piel y mucosas: ictericia, piel seca (hipoti- roidismo), hiperpigmentación (exceso de hormona estimulante melanocítica [MSH] en la enfermedad de Cushing), hipopigmen- tación (deficiencia de proopiomelanocortina [POMC]), acantosis nigricans (hiperpigmen- tación y engrosamiento cutáneo en cuello, axilas y/o ingles, asociada a resistencia a RI). Presencia de estrías y coloración de las mismas (rojo-vinosas en hipercortisolismo). Acné y/o hirsutismo (síndrome de ovario poliquístico). – Rasgos dismórficos en cráneo y cara : Craneosi- nostosis. Morfología ocular y/o anomalías en la visión (retinopatía, aniridia o miopía magna asociadas a síndromes polimalformativos) o en el campo visual (procesos expansivos hipofi- sarios). Líneas de implantación de cabello, y de los pabellones auriculares (y morfología de éstos); características e implantación de dientes, paladar ojival o hendido [síndromes polimalformativos]). Hipoplasia medio-facial, frente prominente, aplanamiento de la raíz nasal, cara «de muñeca» (deficiencia de GH). Plétora facial o cara de «luna llena» (hipercor- tisolismo). – Cuello: Inspección y palpación de la glándula tiroidea (bocio posible en hipotiroidismo). – Tórax: Defectos morfológicos ( pectus excavatum o carinatum) ; auscultación cardíaca y pulmonar (cardiopatías asociadas a síndromes polimalfor- mativos). – Abdomen: Defectos de la pared abdominal (hernias); presencia de hepatomegalia (esteato- hepatitis no alcohólica). – Genitales externos y valoración del estadio puberal: (adelanto o retraso puberal). Presencia y caracterización de ginecomastia en varones. Presencia de adipomastia sin telarquia en niñas. Existencia de adrenarquia prematura. Altera- ciones morfológicas en genitales externos (hipogenitalismo, escroto hendido, criptor- quidia). – Sistema músculo-esquelético: Alteraciones ortopédicas compensatorias ( genu valgum , rectificación de las curvaturas y del alinea- miento de la columna vertebral), alteraciones de la marcha o dolor a la movilización de la cadera (epifisiolisis de la cabeza femoral, enfermedad de Legg-Calvé-Perthes), tibia vara, aplanamiento del arco plantar.