Anales de la RANM

305 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ESTUDIO PET-TC MULTITRAZADOR Cabrera Villegas A, et al. An RANM. 2022;139(03): 303 - 306 aumentado en la gran mayoría de tumores y que es necesaria para hacer frente al gran consumo energé- tico propio de estas células (3). Por otro lado, la captación de [ 18 F]-FCH refleja indirectamente otro fenómeno que se encuentra aumentado también en las neoplasias, como es la formación de membranas celulares (4). La colina forma parte de la molécula fosfatidil-colina, que es el componente fundamental de las membranas celulares. En el caso de muchas neoplasias, incluidas las neoplasias hepáticas, el grado de diferenciación tumoral también contribuye al diferente compor- tamiento de los diferentes radiofármcacos (5). Los hepatocarcinomas diferenciados se caracterizan por presentar una expresión disminuida de transpor- tadores de glucosa (GLUT 2) y de la actividad de la enzima encargada de fosforilar al RF durante el primer paso de su metabolismo; al mismo tiempo que también muestran una mayor actividad de la enzima encargada de revertir el paso de la fosforilación. Todo esto conduce a un menor índice de captación tumor/ fondo, disminuyendo el rendimiento diagnóstico de la molécula [ 18 F]-FDG en la valoración de hepato- carcinomas bien diferenciados (6). Este perfil enzimático está invertido en los hepato- carcinomas indiferenciados. La actividad de la enzima Glucosa 6-fosfatasa se encuentra muy reducida en este tipo de neoplasias, adicionalmente existe una alta concentración de transportadores de glucosa en la membrana (GLUT), contribuyendo estos dos fenómenos, a un incremento en la interna- lización de glucosa marcada con 18F y su posterior fosforilación en la vía metabólica de la glucosa, quedando atrapada con 18F-FDG-6-fosfato (7). En el caso del metabolismo de la [ 18 F]-FCH por las células neoplásicas hepáticas ocurre algo similar, pero a la inversa (figura 2). Es decir, la tasa de actividad de las enzimas favorecedoras del metabo- lismo del radiofármaco están aumentadas en el caso de los tumores diferenciados, favoreciendo su detectabilidad. En primer lugar, la colina es incorpo- rada a la célula por un transportador de membrana (colinintransferasa) y posteriormente, fosforilada por la acción de la Colin Kinasa y posteriormente, en el interior del hepatocito, a través de sucesivos pasos metabólicos se sintetiza fosfatidilcolina. El paso catalítico inverso por el que se produce la desfos- forilación de la colina se lleva a cabo por la Colina- Figura 3. Esquema explicativo del diferente comportamiento y vías metabólicas utilizadas por la 18F-FDG y la 18F-FCh en fun- ción del perfil enzimático del hepatocarcinoma