Anales de la RANM

27 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ATEROESCLEROSIS Y LUPUS Vargas Núñez JA, et al. An RANM. 2023;140(01):24 - 30 depósito de calcio en las arterias coronarias, que es un marcador de ateroesclerosis. Hay estudios que han demostrado que la calcificación coronaria y, por tanto, la ateroesclerosis asintomática, es más frecuente en pacientes con LES que en individuos sanos (18,19,20). Trabajos realizados por Bruce et al (21) y por Nikpour et al (22) sugirieron que el estudio de la perfusión miocárdica mediante SPECT (Single Photon Emission Computed Tomography) podría ser un predictor de enfermedad coronaria, aunque al realizar una arteriografía a los pacientes con defectos de perfusión, se identificaron estenosis significa- tivas en tan sólo el 38% de los pacientes (23). Por otra parte, Moschetti et al (24) describe el importante papel que juega el endotelio en la patogénesis de la ateroesclerosis subclínica. Se han validado varias técnicas que determinan la función endotelial en la población general, midiendo la repuesta de la célula endotelial a estímulos farmacológicos o fisiológicos. Existen trabajos que demuestran esta disfunción endotelial determinada mediante la disminución de la dilatación mediada por flujo en pacientes con LES (25,26,27). Una de estas técnicas mide la vasodilatación endote- lial mediada por óxido nítrico, en respuesta a la isquemia inducida cuando se hincha un manguito de presión, demostrando la asociación de la disfun- ción endotelial con la actividad de la enfermedad y la ateroesclerosis en pacientes con LES (25). El grosor íntima-media (GIM) en arteria carótida común determinado mediante ecografía doppler ha sido aceptado como marcador precoz de ateroes- clerosis subclínica (28) y parece estar asociado a incremento de riesgo de infarto de miocardio e ictus (29). En los pacientes con LES el papel del GIM ha sido más debatido. Son muchos los trabajos que han comparado las medidas de GIM en paciente con LES y en controles de características similares. Varios de estos trabajos han obtenido diferencias significativas, encontrando que el GIM era mayor en pacientes lúpicos y que aumentaba con la edad y con la mayor duración de la enfermedad, por lo que todos ellos propusieron que éste último parámetro sea utilizado para detectar estadios tempranos de ateroesclerosis subclínica (28, 30, 31 ,32, 33). Por último, la velocidad de onda de pulso (VOP) mide elasticidad arterial, lo cual es importante porque alteraciones de la elasticidad arterial pueden traducir de forma precoz cambios que predispongan al desarrollo de patología vascular. Un metaanálisis de diecisiete estudios reveló que un incremento de la velocidad de onda pulso de 1m/s puede aumentar el riesgo cardiovascular en más de un 14% (34). Selzer et al (35) en 2001 fueron unos de los primeros en realizar un trabajo que evaluaba los factores de riesgo asociados con la pérdida de elasticidad arterial medida por VOP en mujeres con LES. Observó que la VOP estaba aumentada en los pacientes con mayor número de factores de riesgo CV previos. Posteriormente, el mismo autor demostró que la rigidez arterial estaba asociada con la edad, la presión arterial sistólica, enfermedad renal y otros marcadores como niveles elevados de C3, leucopenia e hiperinsulinemia (36). Tso et al (37) realizaron un estudio similar, cuyo objetivo era identificar la relación entre la VOP y los factores cardiovasculares, así como Shang et al (31) que evaluaron la relación entre la elasticidad arterial, la actividad de la enfermedad y el daño orgánico producido por el LES. En ambos estudios, las pacientes tenían incremen- tada la VOP en comparación con los controles y se correlacionaba con el índice de actividad del LES (SLEDAI) y con el índice de daño orgánico (SLICC/ ACR). En un trabajo español de Sabio et al (38), se concluyó que los pacientes con LES y síndrome metabólico tenían mayor VOP comparados con aquellos sin síndrome metabólico, lo que sugiere que el síndrome metabólico debe contribuir al desarrollo de ateroesclerosis acelerada en el LES. ATEROESCLEROSIS Y ACTIVIDAD EN EL LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Parece claro que en el LES existe un aumento del riesgo de ateroesclerosis y aunque existen estudios que han demostrado un incremento en la prevalencia de factores de riesgo cardiovascular clásicos en estos pacientes, otros sugieren que el incremento del riesgo no es sólo atribuible a éstos y que existe un factor adicional que es la propia enfermedad y los factores relacionados con ella. Hay trabajos importantes en los que también se relaciona un índice SLICC/ACR alto con la presencia de estenosis coronaria en angiografía y con incremento en el GIM (16,23). En el trabajo de Maksimowickz et al (39), observaron un aumento de la incidencia de placa carotidea no explicado por los factores de riesgo convencionales e identifi- caron la edad, la tensión arterial sistólica, los niveles de C3 elevados y una puntuación superior a 3 en el índice de daño orgánico como factores independi- entes para el desarrollo de arteriosclerosis. Otros estudios han relacionado el incremento de C3 con aumento de la velocidad onda-pulso (36) y con la rigidez arterial (31,37). En la población general, estudios como el de Muscari et al (40) han identi- ficado también niveles de C3 como factor de riesgo independiente de infarto agudo de miocardio en hombres sin eventos isquémicos previos. Urowitz et al (5) identificaron como factores de riesgo relacio- nados con el LES, la presencia de vasculitis y de afectación neuropsiquiátrica. La enfermedad renal y el desarrollo de nefritis lúpica han sido asociadas con hipertensión e incremento del riesgo de arteri- oesclerosis. Muchos estudios han encontrado que la proteinuria mantenida está asociada al desarrollo de ateroesclerosis subclínica en el LES (14,41). La creatinina ha sido identificada como factor de riesgo por Maksimowickz-‐McKinnon et al (39), y en un estudio posterior de Thompson et al (42), como predictor independiente de progresión del GIM en pacientes con LES, sugiriendo que el daño renal contribuye o es un marcador de progresión de enfermedad cardiovascular.