Anales de la RANM

28 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ATEROESCLEROSIS Y LUPUS Vargas Núñez JA, et al. An RANM. 2023;140(01):24 - 30 Un factor importante a tener en cuenta en el desarrollo de ateroesclerosis en el LES es la relación con el tratamiento. El papel de los corticoides en el desarrollo de ateroesclerosis es controvertido. Por un lado, existen estudios que relacionan el tratamiento con corticoides con mayor ateroesclerosis, basándose en que la terapia con esteroides empeora los factores de riesgo clásicos, aumentando la incidencia de hipertensión, diabetes y empeorando el perfil lipídico (43) y que dosis altas de corticoides estaban asociadas a un aumento significativo del riesgo de enfermedad cardiovascular después de ajustar por la actividad y duración de la enfermedad (44). Sin embargo, otros observaron que una terapia intensiva mejoraba los mecanismos de inflamación del LES que también están implicados en el desarrollo de la ateroesclerosis (14). Por otra parte, los antipalúdicos (hidroxicloroquina) parecen ser “protectores” (1) por mejorar la afinidad entre la insulina y su receptor, mejorar el perfil lipídico y la disfunción endotelial, así como contribuir a la inhibición de la agregación plaquetaria (efecto antitrombótico). CÉLULAS PROGENITORAS ENDOTELIALES Y LUPUS ERITE- MATOSO SISTÉMICO Un aspecto de crucial importancia para preservar la integridad del endotelio y prevenir la formación de la placa tras un daño vascular es el mantenimiento de una reparación vascular normal. La reparación vascular está mediada principalmente por las células progenitoras endoteliales (CPE) derivadas de médula ósea, que en respuesta a señales de estímulo indicativas de daño vascular son capaces de migrar a sangre periférica, proliferar y diferenciarse a células endoteliales maduras. Los individuos con disminución de CPE circulantes tienen mayor riesgo de enfermedad cardiovascular que los individuos con números normales de CPE (45) y la disminución de CPE se ha asociado con ateroescle- rosis subclínica (46). En pacientes con LES existen varios estudios que describen una reducción del número de CPE e incluso una funcionalidad celular alterada (47), sugiriendo a las CPE como un posible marcador de daño endotelial (48) y de ateroescle- rosis subclínica (49,50). CONCLUSIONES En el lupus eritematoso sistémico está demostrado que existe una ateroesclerosis precoz y acelerada que se manifiesta en forma de enfermedad cardio- vascular. En la evaluación de estos pacientes se deben tener en cuenta factores de riesgo tradicion- ales, así como los tratamientos administrados y la actividad de la enfermedad, relacionados con la existencia de inflamación crónica. Es fundamental la demostración de enfermedad subclínica, dadas las implicaciones terapéuticas y pronósticas que plantea, a través de la investigación de biomarca- dores que permitan identificar a aquellos pacientes que presenten un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular y en los que se debe considerar el cambio de estilo de vida y el uso racional de hidroxicloroquina, ácido acetilsalicílico a dosis bajas, IECAs/ARA II y estatinas / fibratos. AGRADECIMIENTOS A los pacientes y profesionales de la Unidad de Enfermedades Autoinmunes Sistémicas del Servicio de Medicina Interna del Hospital Univer- sitario Puerta de Hierro Majadahonda. FINANCIACIÓN Este trabajo ha sido parcialmente financiado por la Fundación Española Medicina Interna (FEMI 2020) a través del proyecto “Nutrición de precisión en pacientes con enfermedades autoinmunes sistémicas y con síndrome metabólico” y por el proyecto “Metacategorización personalizada de procesos inflamatorios asociados a síndrome metabólico, enfermedades autoinmunes y virales para medicina de precision” (METAINFLAMACIÓN, Ref: Y2020/ BIO-6600) de la Comunidad de Madrid. DECLARACIÓN DE TRANSPARENCIA El autor/a de este artículo declara no tener ningún tipo de conflicto de intereses respecto a lo expuesto en el presente trabajo. BIBLIOGRAFÍA 1. McMahon M, Seto R, Skaggs BJ. Cardiovascular disease in systemic lupus erythematosus. Rheu- matol Immunol Res. 2021; 2(3): 157-172. 2. Abu-Shakra M, Urowitz MB, Gladman DD, Gough J. Mortality studies in systemic lupus erythema- tosus. Results from a single center. I. Causes of death. J Rheumatol. 1995; 22(7): 1259-1264. 3. Urowitz M, Bookman A, Koehler B, Gordon D, Smythe HA, Ogryzlo MA. The bimodal mortali- ty pattern of systemic lupus erythematosus. Am J Med. 1976; 60(2): 221-225. 4. Manzi S, Meilahn E, Rairie J et al. Age-specific incidence rates of myocardial infarction and angina in women with systemic lupus erythe- matosus: Comparison with Framingham study. Am J Epidemiol. 1997; 145(5): 408-415. 5. Urowitz M, Ibañez D, Gladman D. Atheroscle- rotic vascular events in a single large lupus co- hort: Prevalence and risk factors. J Rheumatol. 2007; 34(1): 70-75.