Anales de la RANM

40 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 UTEROGLOBINA Y IL2R ASOCIADO CON AR Oreiro N, et al. An RANM. 2023;140(01):31 - 42 Los cambios radiográficos estadísticamente signifi- cativos se han asociado con niveles séricos de diferentes isoformas del FR como la IgA, IgM e IgG (28, 29). De hecho hay trabajos de mas de 10 años al respecto, aunque pocos cuando tratamos de analizar la potencia de cada isoforma. Múltiples estudios recientes indican que la relación existente entre ACPA, FR y daño radioló- gico parece ser completamente independiente (30), pero la superioridad de ACPA sobre los otros marcadores parece clara en todo lo discutido hasta ahora. En nuestro proyecto aunque ACPA y FR son significativos, los primeros quedan patentes como más relevantes (p <0.001 versus p <0.004). La VSG elevada al inicio parece predecir un mal resultado desde el punto de vista del daño articular (31, 32); resultado que concuerda con algunos estudios previos a corto (33, 34, 35, 36) y largo plazo (37, 38, 39). Un aspecto interesante de nuestros datos como en otros trabajos, es que no pudimos demostrar una relación entre el daño articular y la PCR (40). El papel de los paráme- tros clínicos y de laboratorio tales como el sexo, la edad o el número de articulaciones dolorosas e inflamadas se discutió en varios estudios a corto plazo, pero los resultados fueron entre ellos contradictorios. En nuestro proyecto el número de articulaciones dolorosas y la duración de la enfermedad aparecen relacionadas con el daño estructural. Nuestro trabajo tiene las siguientes limitaciones: 1) Es un estudio de asociación y no se puede concluir que haya causalidad. 2) Hemos utilizado un microarray que permite el análisis simultáneo de 110 SNPs en 67 genes que han sido seleccio- nados por su potencial impacto en la AR según la literatura publicada hasta el momento. Actual- mente existen microarrays con mayor numero de SNPs.3) No se han replicado los resultados en otra cohorte. CONCLUSIONES Consideramos que la genética de la artritis reumatoide al igual que en otras enferme- dades reumáticas está variando significati- vamente en el conocimiento en estos últimos años (41). El desarrollo de instrumentos como el que hemos presentado está en constante evolución y esta es una de las líneas en la que debemos seguir trabajando para encontrar un modelo que nos permita realizar un diagnóstico precoz, conocer el pronóstico de la enfermedad y poder aplicar terapias más precisas (alta eficacia y baja toxicidad). Del amplio número de genes analizados en este estudio, nosotros proponemos los genes de la Uteroglobina e IL2R respectivamente, los cuales se podrían unir a la Prostaglandin E receptor 4 ( PTGER4 ) (42) como candidatos para predecir el daño radioló- gico en una población española con Artritis Reumatoide. DECLARACIÓN DE TRANSPARENCIA Los autores/as de este artículo declaran no tener ningún tipo de conflicto de intereses respecto a lo expuesto en el presente trabajo. BIBLIOGRAFÍA 1. Welsing PM, Landewe RB, van Riel PL et al . The relationship between disease activity and ra- diologic progression in patients with rheu- matoid arthritis: a longitudinal analysis. Ar- thritis Rheum. 2004; 50(7): 2082-2093. 2. Landewe R. Predictive markers in rapidly progressing rheumatoid arthritis. J Rheuma- tol Suppl. 2007; 80(11): 8-15. 3. Visser H, le Cessie S, Vos K, Breedveld FC, Hazes JM. How to diagnose rheumatoid ar- thritis early: a prediction model for persis- tent (erosive) arthritis. Arthritis Rheum. 2002; 46(2): 357-365. 4. Brennan P, Harrison B, Barrett E et al. A sim- ple algorithm to predict the development of radiological erosions in patients with early rheumatoid arthritis: Prospective cohort stu- dy. BMJ. 1996; 313(7055):471-476. 5. Brennan FM, McInnes IB. Evidence that cyto- kines play a role in rheumatoid arthritis. J Clin Invest. 2008; 118(11): 3537-3545. 6. Brinkman BM, Huizinga TW, Kurban SS et al. Tumor necrosis factor alpha gene polymor- phisms in rheumatoid arthritis: Association with susceptibility to, or severity of disease? Br J Rheumatol. 1997; 36 (5): 516-521. 7. Verweij CL. Tumour necrosis factor gene polymorphisms as severity markers in rheu- matoid arthritis. Ann Rheum Dis. 1999; 58(Suppl 1): 120-126. 8. Buchs N, Di Giovine FS, Silvestre T, Vannier E, Duff GW, Miossec P. IL-1 β and IL-1Ra gene polymorphisms and disease severity in rheumatoid arthritis: Interaction with their plasma levels. Genes Immun. 2001; 2(4): 222- 228. 9. Farago Bernadett, Talian GC, Komlosi K et al. Protein tyrosine phosphatase gene C1858T allele confers risk for rheumatoid arthritis in Hungarian subjects. Rheumatol Int. 2008; 29: 793-796. 10. Balsa A, Del Amo J, Blanco F et al. Prediction of functional impairment and remission in rheumatoid arthritis patients by biochemical variables and genetic polymorphisms. Rheu- matology (Oxford). 2010; 49(3):458-466. 11. Tejedor D, Castillo S, Mozas P et al. Reliable low-density DNA array based on allele-spe- cific probes for detection of 118 mutations causing familial hypercholesterolemia. Clin Chem. 2005; 51: 1137-1144. 12. Larsen A, Dale K, Eek M. Radiographic eva- luation of rheumatoid arthritis and related conditions by reference films. Acta Radiol Diagn. 1977; 18: 481-491.

RkJQdWJsaXNoZXIy ODI4MTE=