Anales de la RANM

154 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 LA TOXICIDAD CARDIOVASCULAR DE LOS FÁRMACOS ANTICANCEROSOS Tamargo J An RANM. 2023;140(02):153 - 168 EL PROBLEMA DE LA CARDIOTOXICIDAD El tratamiento del cáncer representa el mayor grado de complejidad dentro de la terapéutica farmacológica. Mientras que en la mayoría de los procesos patológicos la respuesta farmacologica es la resultante de la interac- cion fármaco-receptor (paciente), en pacientes con cancer la respuesta es la resultante de la interacción del FAC con su receptor localizado tanto en las células Tabla 1. Principales manifestaciones clínicas de la cardiotoxicidad yproducida por los fármacos anticancerosos Patología Fármacos que la producen Arritmias cardiacas Bradicardia sinusal AcMo (ipilimumab, ofatumumab, rituximab, trastuzumab), alquilantes (busulfán, ciclofosfamida, cisplatino, ifosfamida), amsacrina, antimetabolitos (capecita- bina, citarabina, cladribina, fluoruracilo, metotrexato, pentostatina), antraciclinas (daunorubicina, doxorubicina, epirubicina, mitoxantrona), bortezomib, etopósido, lenalidomida, leuprolida, mitoxantrona, paclitaxel, panobinostat, talidomida, trióxido de arsénico Inhibidores de TK: alectinib, bosutinib, brigatinib, ceritinib, crizotinib, dabrafenib, dasatinib, nilotinib, pazopanib, ponatinib, trametinib Bloqueo AV Antraciclinas, bortezomib, bosutinib, ciclofosfamida, dasatinib, interferones, nilotinib, pentostatina, talidomida, taxanos (paclitaxel, docetaxel), trióxido de arsénico, vinblastina Inhibidores de ALK y CTLA-4 (ipilimumab, tremelimumab), PD-1/PD-L1 (atezoli- zumab, avelumab, cemiplimab, durvalumab, nivolumab, pembrolizumab Fibrilación auricular AcMo (alemtuzumab, atezolizumab, avelumab, bevacizumab, blinatumomab, daratumumab, durvalumab, ipilimumab, isotuximab, nivolumab, obinutuzumab, pembrolizumab, rituximab, trastuzumab). Aldesleukina, alquilantes (bendamustina, busulfán, ciclofosfamida, cisplatino, dacarbazina, ifosfamida, melfalán), amsacrina, antimetabolitos (azatidina, capecit- abina, citarabina, clofarabina, fluorouracilo, gemcitabina, pentostatina), antrac- iclinas (doxorubicina, idarubicina, mitoxantrona), etopósido, interleukina-1, midostaurina, mitotano, romidepsina, taxanos, trióxido de arsénico Inmunomoduladores: aldesleukina, lenalidomida, pomalidomida, talidomida Inhibidores de la aromatasa, GnRH (degarelix) y de la síntesis de andrógenos (abiraterona) Inhibidores de TK: acalabrutinib, axitinib, bortezomib, bosutinib, cabozan- tinib, cetuximab, carfilzomib, dasatinib, ibrutinib, imatinib, lenvatinib, nilotinib, osimertinib, panobinostat, ponatinib, pazopanib, sorafenib, sunitinib, tivozanib, vandetanib, vemurafenib, zanubrutinib Prolongación del QT (>440ms en hombres; >460 ms en mujeres) Eribulina, midostaurina, romidepsina, trifluridina/tipiracilo, vorinostat Inhibidores de TK: afatinib, axitinib, belinostat, bortezomib, bosutinib, brigatinib, carbozantinib, carfilzomib, ceritinib, crizotinib, dasatinib, dabrafenib, dovitinib, encorafenib, entrectinib, gilteritinib, ivosidenib, lapatinib, lenvatinib, osimer- tinib, panobinostat, regorafenib, rucaparib, ribociclib, selpercatinib, sorafenib, vemurafenib Terapia de deprivación androgénica: antiandrógenos (abiraterona, apalutamida), antiestrógenos (abarelix), análogos (goserelina, leuprolida, triptorelina) y antagoni- stas de GnRH (abarelix, degarelix) Prolongan el QT e inducen torsades de pointes: aclarubicina, gasdegib, nilotinib, osimertinib, oxaliplatino, pazopabib, sunitinib, toremifeno, trióxido de arsénico, vandetanib Taquicardias supraven- triculares AcMo (blinatumomab, elotuzumab, ofatumumab, nivolumab, obinutuzumab, rituximab), alquilantes (bendamustina, ciclofosfamida, ifosfamida, melfalán, platinos), amsacrina, antimetabolitos (capecitabina, fluorouracilo, metrotexato), antraciclinas (doxorubicina), IL-2, pegaspargasa, panobinostat, tiotepa, vinblastina Inhibidores de TK: bortezomib, carfilzomib, dasatinib, panobinostat, ponatinib, temsirolimus,