Anales de la RANM

159 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 LA TOXICIDAD CARDIOVASCULAR DE LOS FÁRMACOS ANTICANCEROSOS Tamargo J An RANM. 2023;140(02):153 - 168 Bloqueo de vías cardioprotectoras MAPK/ ERK : ibrutinib, inhibidores de RAF (dabrafenib, encorafenib, vemurafenib) Inhibidores de NRG-1/HER2; AcMo (pertuzumab, trastuzumab) e inhibidores de TK (afatinib, erlotinib, lapatinib, neratinib, tirotinib, tucatinib) PI3K-Akt: inhibidores de BTK (acalabrutinib, Ibrutinib) Proteína cinasa S6 ribosomal: sunitinib VEGF: AcMo (aflibercept, bevacizumab, ramucirumab) inhibidores de TK (axitinib, cabozantinib, lenvatinib, nindetanib, pazopanib ponatinib, regorafenib, sorafenib, sunitinib, tivozanib, vandetanib) Cardiopatía isquémica Vasoconstricción/vasoespasmo y/o trombosis coronaria: ver Tabla 1 Cardiotoxicidad directa: miocarditis, pericarditis Ver Tabla 1 Disfunción endotelial Apoptosis endotelial: bortezomib, inhibidores VEGF/VEFGR (AcMo: bevacizumab, ramucirumab, tivozanib), inhibidores de TK (axiitinib, cabozantinib lenvatinib, pazopanib, regorafenib, sorafenib, sunitinib, vandetanib), talidomida, taxanos Aumento en la expresión de angiotensina II: inhibidores de HER2 (pertuzumab, trastuzumab) y PDGFR (axitinib, imatinib, lenvatinib, midostaurina, nindetanib, regorafenib, sorafenib) Aumento en la expresión de ET-1: fluorouracilo, inhibidores de EGFR (cetuximab, panitumumab) y VEGF/VEFGR Inhibición de la expresión de NOSe: antimetabolitos, inhibidores de ALK (alectinib, brigantinib, ceritinib, crizotinib, lorlatinib), EGFR (osimertinib), HER2 (trastuzumab), VEGF/VEFGR Hipertrofia/fibrosis cardiaca Antraciclinas, alquilantes , gemcitabine, sunitinib, trióxido de arsénico Liberación de mediadores Adenosina: antimetabolitos Histamina: doxorubicina, paclitaxel TNF-: cisplatino, inhibidores de HER2 (pertuzumab, trastuzumab), inmunosupresores (talidomida), TDA Miocarditis/pericaditis Ver Tabla 1 Abreviaturas. AAS. Androgenic-anabolic steroids. AcMo: anticuerpos monoclonales. ALK: quinasa del linfoma anaplásico. BTK: tirosina quinasa de Bruton. CaMKII: Ca 2+ /calmodulina proteína cinasa II. CTLA-4: antígeno 4 del linfocito T citotóxico. EGFR/HER1: receptor del factor de crecimiento epidérmico humano tipo 1. ERO: especies reactivas de oxígeno. ET-1: endotelina 1. HER2: receptor del factor de crecimiento epidérmico humano 2. ICa,L: corriente de entrada de calcio a través de los canales L. IKr/IKs: componentes rápido y lento de la corriente recti- ficadora tardía de salida de potasio. IL-2: interleukina-2. INa: corriente rápida de entrada de sodio. MAPK/ERK: proteína cinasas activadas por mitógenos. NF-κB: factor nuclear kappa B. NOSe: óxido nítrico sintasa endotelial. NRG-1/HER2: neuroregulina 1/receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano. PDGFR: receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas. PD1: receptor 1 de muerte programada. PD-L1: ligando 1 de muerte celular programada. PI3K-Akt: fosfatidilinositol 3-kinasa–proteína kinasa B. TDA: terapia de deprivación androgênica. TK: tirosina kinasa. TNF-α: fator de necrosis tumoral alfa. VEGF: factor de crecimiento endotelial; VEGFR: receptor del factor de crecimiento endotelial.