Anales de la RANM

14 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 S U P L E M E N T O II SIMPOSIO · JÓVENES INVESTIGADORES Libro de Abstracts An RANM. 2023;140(02).supl01: 14 - 34 DIETA, SUEÑO Y RIESGO CARDIOMETABÓLICO: DEL CÍRCULO VICIOSO AL CÍRCULO VIRTUOSO Jara Pérez-Jiménez 1,2 1. Departamento de Metabolismo y Nutrición, Instituto de Ciencia y Tecnología de Alimentos y Nutrición (ICTAN- CSIC), Madrid 2. CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asocia- das (CIBERDEM), ISCIII, Madrid El sueño es un proceso fisiológico esencial del organismo implicado en numerosos procesos metabólicos y enmarcado en el sistema circadiano, mediante el que se regulan múltiples señales fisioló- gicas en ciclos de 24 horas. Existe una evidencia científica consolidada sobre los efectos que tiene un sueño de baja calidad (con criterios estable- cidos mediante una combinación de medidas objetivas y subjetivas, como son el tiempo de latencia, la eficiencia, la duración total, la duración de los despertares nocturnos, la regularidad, o la sensación de descanso y alerta diurna, entre otros) en el aumento del riesgo de patologías cardiometa- bólicas, tales como la obesidad, el infarto agudo de miocardio, o la diabetes tipo 2. Los ritmos circadianos están regulados en el organismo por la combinación de un reloj central y relojes periféricos. El reloj central está situado en el cerebro, es activado por la luz, y regula la secreción de melatonina como principal hormona implicada en el sueño. Mientras que los relojes periféricos se sitúan en múltiples órganos y tejidos (páncreas, riñones, corazón, tejido adiposo) y se activan por la ingesta de alimentos. Una situación de desincronización entre ambos tipos de relojes genera la denominada alineación circadiana, que asegura una adecuada homeostasis metabó- lica en los múltiples procesos regulados por los ritmos circadianos, mientras que una descincro- nización da lugar a la desalineación circadiana, aumentando, entre otros, el riesgo de insulinorre- sistencia, hipertensión u obesidad. La dieta interveiene en la regulación del sueño mediante la activiaicón de los relojes secundarios y prorpricaiondo triptógano, que es el repcuross d ela emtaltonina. Además, la falta de sueño da lugar no solo a un aumento de la sensación de hambre (“factor hormonal”), sino que genera alteraciones en los circuitos cerebrales de recompensa, generando una mayor apetencia por comidas hiperpalata- bles (“factor neurológico”). A su vez, el consumo de este tipo de alimentos contribuye a alterar los ritmos circadianos de múltiples procesos fisioló- gicos, generando una retroalimentación negativa entre sueño y dieta de mala calidad. En sentido opuesto, investigaciones recientes han mostrado mediante estudios observacionales que perfiles de dietas saludables, incluyendo la dieta medite- rránea, proporcionan el conjunto de componentes alimenticios necesarios para completar la transfor- mación de triptófano a melatonina, contribuyendo a un sueño de calidad. De manera que este sería un mecanismo adicional por el que la dieta contri- buiría a la salud cardiometabólica. Cabe destacar que entre esos componentes dietéticos se incluyen los necesarios para lograr un estado de eubiosis en la microbiota colónica, ya que estudios recientes muestran su relevancia para transformar triptófano a serotonina directamente en el colon, así como para expresar receptores intestinales de seroto- nina, que permitiría una acción en la regulación del sueño a través del eje intestino-cerebro. Existe por tanto una evidencia consolidada sobre las relaciones adversas entre dieta y sueño, mientras que se está avanzando en la elucidación del papel beneficioso de la dieta mediterránea u otros patrones dietéticos saludables en esta relación. En este contexto, ciertos compuestos minoritarios, como son los polifenoles, podrían jugar un papel relevante mediante diversos mecanismos de acción actualmente en investigación. Agradecimientos: Ministerio de Universidades (ayudas para movilidad de investigadores senior)/ Comisión Fulbright RECEPTOR SIGMA-1: MODULACIÓN DE LA SENSIBILIZA- CIÓN PERIFÉRICA Enrique J. Cobos del Moral 1 1. Departamento de Farmacología, Centro de Investi- gación Biomédica e Instituto de Neurociencias, Univer- sidad Granada e Instituto de Investigación Biosanitaria ibs.GRANADA. Las neuronas sensoriales periféricas detectan las sustancias químicas que se generan durante la inflamación, incluyendo mediadores lipídicos como la prostaglandina E2 (PGE2), entre otros. Estas sustancias incrementan la excitabilidad de las neuronas nociceptivas favoreciendo la aparición de dolor mediante el proceso conocido como sensibili- zación periférica. Durante la inflamación también se producen péptidos opioides endógenos, que aunque tienen cierta capacidad analgésica, no son capaces de contrarrestar el dolor inflamatorio. El receptor sigma-1 es una proteína chaperona. En respuesta al incremento del Ca 2+ intracelular, migra desde localizaciones intracelulares a la membrana plasmática, donde modula receptores, como los receptores opioides µ (MOR), así como ciertos canales iónicos, como los TRPV1. El papel del receptor sigma-1 en el dolor ha sido estudiado principalmente a nivel del sistema nervioso central. Sin embargo, este receptor está presente en todas las neuronas sensoriales periféricas, y no sólo en ratones, sino también en muestras humanas. La administración de antagonistas sigma-1 en ratones, incluyendo el S1RA (el cual está actualmente en ensayos clínicos de fase II), revierte la hiperal-