Anales de la RANM

21 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 S U P L E M E N T O II SIMPOSIO · JÓVENES INVESTIGADORES Libro de Abstracts An RANM. 2023;140(02).supl01: 21 - 34 Además, se observó que el receptor P2X7 soluble en plasma de pacientes sépticos presenta una correla- ción positiva con la interleuquina 18 (IL-18), citoquina cuya liberación depende de la activación del inflamasoma NLRP3, pero que correlacionó negativamente con el ATP extracelular. Estos datos sugieren que, durante la sepsis, el receptor P2X7 aumenta su expresión en un alto porcentaje de linfocitos, que ahora serían capaces de reconocer el ATP extracelular como señal de peligro. Como P2X7 es un receptor citolítico, este evento podría estar asociado con una subsecuente muerte celular, y con elevados niveles de P2X7 soluble en plasma. Sin embargo, se requieren más estudios para dilucidar la función de P2X7 en estas células durante la sepsis. IMPACTO DEL TEJIDO ADIPOSO BLANCO EN LA PATOGÉ- NESIS DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Miriam Bettinetti-Luque 1 , Juana Andreo-Lopez 1 , Cyn- thia Campos-Moreno 1 , Ivan Fatuarte-Juli 1 , Mario Mo- rales-Cabello 1 , Antonia Gutierrez 1,2 y David Baglietto- Vargas 1,2 1. Departamento de Biología Celular, Genética y Fisi- ología, Instituto de Investigaciones Biomédicas de Málaga-Plataforma BIONAND, Facultad de Ciencias, Universidad de Málaga, 29071 Málaga, España. 2. CIBER de Enfermedades Neurodegenerativas, Instituto de Salud Carlos III, España. La enfermedad de Alzheimer (EA) es una protei- nopatía neurodegenerativa compleja, en cuyo desarrollo y progresión están involucrados múltiples mecanismos celulares y moleculares. El hecho de que hayan acontecido más de 100 años desde que Aloïs Alzheimer describió esta enfermedad y carezcamos de tratamientos eficaces para paliar la sintomatología, convierte a la EA en uno de los principales retos de la medicina en el siglo XXI. No obstante, en estas dos últimas décadas se ha avanzado de forma significativa en el conici- mento de la patofisiología de esta enfermedad. Concretamente, evidencias recientes sugieren que las alteraciones metabólicas son una característica importante en la progresión de la EA. Asimismo, es bien conocido que la diabetes y la obesidad, dos de las principales enferme- dades metabólicas y comorbilidades para la EA, son factores de riesgo para el desarrollo de esta patología. Estas dos enfermedades están, además, asociadas con una expansión significativa del tejido adiposo visceral, un órgano endocrino fundamental para el organismo, que está en constante comunica- ción con el cerebro. En base a estos antecedentes descritos, en este estudio planteamos la hipótesis de que el tejido adiposo visceral es potencialmente un órgano comunicador clave entre el cerebro y las enfermedades metabólicas periféricas y, puede predisponer al cerebro a sufrir distintas enferme- dades neurodegenerativas como la EA. Con el objetivo de aumentar el conocimiento de la interre- lación de la EA con múltiples alteraciones metabó- licas, utilizamos tinciones histológicas, inmunohis- toquímica y técnicas bioquímicas para determinar cambios en el tejido adiposo visceral de ratones WT Figura 1 (La expresión del receptor purinérgico P2X7 está elevada en linfocitos de pacientes con sepsis abdominal). Expresión del receptor P2X7 en linfocitos de pacientes con sepsis abdominal. Las poblaciones de linfocitos de sangre periférica procedente de pacientes sépticos presentaron de manera significativa, un mayor porcentaje del receptor P2X7 en comparación con los grupos control.