Anales de la RANM

263 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ROTURA INADVERTIDA DE LAS MEMBRANAS AMNIÓTICAS Hijona Elósegui JJ, et al. An RANM. 2024;141(03): 259 - 265 Lo previamente expuesto hace que la inferencia estadística derivada de los datos obtenidos deba ser muy cuidadosa. En cualquier caso y aun conociendo que la prevalencia de RPM es relativamente baja, sus implicaciones clínicas no deben ser menospre- ciadas. Con respecto a la etiología de la RPM, tradicio- nalmente han existido dos teorías (1-11). Para el embarazo a término, la del debilitamiento fisioló- gico de las membranas amnióticas asociado a las fuerzas de cizallamiento producidas por la fuerza de las contracciones y los movimientos fetales (1,3,4,5). Para la RPM pretérmino la de la infección intraamniótica (1,3,4,5). Aun así no son pocas las ocasiones en que no es posible identificar causa aparente alguna (3,7) (entre el 40 y el 70% de todos los casos). Se ha especulado con otras posibles causas como las hemorragias persistentes y situaciones de sobredistensión uterina, pero no existen sólidas evidencias al respecto (1,3). Recientemente se ha sugerido una nueva hipótesis etiológica (10-12). Según los autores, la RPM es una enfermedad de las propias membranas fetales mediada por citoquinas producidas por la inflamación y el estrés oxidativo. Ambos provocan un debilitamiento progresivo de las membranas, cuyas microfrac- turas no pueden ser adecuadamente remodeladas. Estas microfracturas son a la vez canales para la fuga de líquido amniótico y vía de migración para las células inflamatorias y microbianas. Recien- tememte Zhu y colaboradores (13) han descrito, en concordancia con la hipótesis previamente referida, la presencia de 4 proteínas proinflamato- rias que permiten identificar de un modo precoz la RPM. Son múltiples los estudios que han tratado de establecer qué factores predisponen a la RPM. De entre los centenares de factores presumiblemente estudiados, a día de hoy solo existe evidencia de que la primiparidad, los sangrados en el primer trimestre, la dinámica uterina pretérmino, el antece- dente de conización cervical y haber padecido una RPM en embarazos previos, predisponen a la RPM (14-16).Trabajos recientes han asociado también la disbiosis del microbioma vaginal por depleción de Lactobacillus con el riesgo aumentado de RPM, pero la evidencia científica al respecto aún es débil (17). Como antes se señaló, el diagnóstico de RPM no siempre es fácil. Cuando existe una hidrorrea evidente no es preciso aplicar técnicas comple- mentarias para el diagnóstico, pero cuando existen dudas en la exploración, de entre las pruebas diagnósticas actualmente disponibles, la identi- ficación de las proteínas PAMG-1 e IGFBP-1 ha demostrado ser la estrategia más efectiva (18-20). El rendimiento diagnóstico de ambas determina- ciones es muy similar (9,19,20), si bien algunos autores sugieren con reservas una muy discreta superioridad de la PAMG-1 sobre la IGFBP-1, sin que existan estudios comparativos directos entre ambos test. En cualquier caso lo único importante es señalar que aquellas técnicas que combinan PAMG-1 o IGFBP-1 con la identificación de alfafetoproteina (AFP) pueden tener una menor fiabilidad en gestaciones a término; no ocurre así en edades pretérmino, donde la precisión diagnóstica aumenta cuando de combinan las determinaciones de AFP con las de PAMG-1 o IGFBP-1(19,20). Una de las cuestiones inevitablemente ligadas a la investigación realizada es la actitud clínica ante el diagnóstico de RPM inadvertida a término. Es posible que una RPM inadvertida no exprese más que una pequeña pérdida en la solución de continuidad de las membranas amnióticas, similar a la que se produce como consecuencia de la realización de una amniocentesis. Si esta hipótesis fuera cierta el pronóstico materno y perinatal probablemente sería más favorable que cuando la rotura espontánea de membranas se presenta de un modo evidente, con una hidrorrea franca que vendría a indicar un poro de bolsa de mayor calibre. En cualquier caso, ninguna evidencia científica apoya actualmente tal supuesto, por lo que teniendo en cuenta que la morbilidad asociada a la corioamnio- nitis es potencialmente devastadora, se impone la prudencia en el proceder clínico. De hecho tampoco puede descartarse que buena parte de las amnionitis, infecciones neonatales y endome- tritis de dificultosa justificación clínica no sean sino el resultado de cuadros inadvertidos de RPM, cuya falta de diagnóstico impidió tratar de un modo adecuado. La Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia en su Protocolo de asistencia a la Rotura Prematura de Membranas (4) recomienda la inducción de parto sistemática a partir de las 24 horas de haberse instaurado la RPM a término, con la recomendación de iniciar dicho proceso lo más precozmente posible. En dicho documento no se emite recomendación alguna con respecto al uso de antibióticos profilácticos, salvo los relativos a la inexcusable prevención de la enfermedad perinatal por estreptococo del grupo B. Aunque la disparidad entre guías clínicas es enorme (21), existe ya una sólida evidencia que apoya la inducción electiva de parto en las primeras horas del diagnóstico de RPM a término, con la finalidad de disminuir la morbilidad materno-perinatal. La inducción de parto debe realizarse lo más precozmente posible y siempre antes de las 12 horas del diagnóstico (22,23). Con respecto al uso de antibioterapia profiláctica, un reciente metaanáliasis de Chatzakis (24) y colabo- radores apoya su uso en base a la eficaz preven- ción de la corioamninitis, pero sin establecer una pauta idónea. Aunque ha sido mucho lo avanzado en las últimas décadas, siguen existiendo amplias lagunas en cuanto a nuestro conocimiento actual del fenómeno de la RPM. Es necesario emprender