Anales de la RANM

280 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 PATOLOGÍA CARDIOVASCULAR Y SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO An RANM. 2024;141(03): 274 - 281 Alonso Formento JE, et al. El SAOS está asociado a un incremento en la incidencia de enfermedades cardiovasculares, lo que puede evidenciarse al analizar las asistencias hospitalarias urgentes de estos pacientes durante un periodo prolongado. Entre las complicaciones cardiovasculares más estudiadas vinculadas al SAOS se encuentra la hipertensión arterial sistémica, cuyo principal mecanismo fisiopatológico es la activa- ción del sistema nervioso simpático. Este fenómeno provoca un aumento nocturno de la presión arterial, que a su vez incrementa las lesiones en órganos diana y favorece la hipertrofia ventricular izquierda (11). Entre el 30% y el 50% de los pacientes hipertensos tienen SAOS, y su tratamiento puede reducir los niveles de presión arterial, lo que sugiere que la hipertensión es tanto un factor de riesgo como una consecuencia del SAOS (12). La insuficiencia cardiaca, por su parte, puede actuar tanto como causa como consecuencia del SAOS. Entre los mecanismos involucrados destacan la activación neurohormonal, el estrés oxidativo y el aumento de la inflamación sistémica, factores que también contribuyen a la hipertensión arterial. En nuestro estudio, los pacientes con SAOS mostraron un mayor riesgo de desarrollar insuficiencia cardiaca, lo cual coincide con hallazgos previos(12). El incremento de arritmias en pacientes con SAOS se explica por episodios recurrentes de hipoxemia, hipercapnia, acidosis, fluctuaciones en la presión intratorácica, reoxigenación y despertares durante las apneas. Estas condiciones fisiopatológicas promueven inflamación sistémica, liberación de radicales libres de oxígeno, remodelación cardíaca y activación del sistema nervioso simpático (2,13,14). Numerosos estudios han relacionado el SAOS con arritmias como fibrilación auricular, flutter auricular, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular no sostenida, trastornos de conducción y paro cardíaco súbito (14,15,16). En nuestro análisis, todas las arritmias, excepto la taquicardia auricular multifocal, se asociaron significativamente con el SAOS, siendo especial- mente relevantes la fibrilación auricular, el flutter auricular, la taquicardia ventricular y los bloqueos auriculoventriculares avanzados (17,18). El SAOS aumenta hasta tres veces el riesgo de fibrilación auricular en comparación con la población general, con una prevalencia del 3% al 5% en estos pacientes. Además, el tratamiento con presión positiva continua en las vías respira- torias (CPAP) ha demostrado reducir el riesgo de fibrilación auricular permanente (15). También se han observado asociaciones entre el SAOS y otras arritmias, como taquicardia auricular no sostenida, extrasístoles ventriculares y supraventriculares, taquicardia ventricular, bradicardias y muerte súbita cardíaca (12). Estas arritmias ocurren predominantemente durante la noche y aumentan en frecuencia según la gravedad del SAOS (19). Además, se ha identificado una mayor frecuencia de descargas apropiadas del desfibrilador automá- tico implantable (DAI) en pacientes con SAOS moderado o severo. El SAOS también se asocia con un aumento de eventos coronarios debido a hipoxemia recurrente, estrés oxidativo e inflama- ción sistémica, que promueven la aterosclerosis y la enfermedad coronaria. Sin embargo, la efecti- vidad del CPAP para reducir el riesgo de síndrome coronario agudo sigue siendo motivo de debate (20). Los eventos cerebrovasculares agudos también muestran una mayor incidencia en pacientes con SAOS, atribuible a factores como hipercoagulabi- lidad, estrés oxidativo, inflamación y disfunción autonómica (21). El SAOS no solo actúa como factor de riesgo independiente para accidentes cerebrovasculares, sino que también se asocia con un mayor riesgo de recurrencias, mortalidad y peores desenlaces funcionales y cognitivos. Actual- mente, se investiga el papel del CPAP en la preven- ción primaria del accidente cerebrovascular (12). En cuanto a la enfermedad tromboembólica venosa, varios estudios han señalado que los pacientes con SAOS presentan mayor riesgo de trombosis venosa profunda (TVP) y tromboembolismo pulmonar (TEP), debido a disfunción endotelial, hipercoa- gulabilidad y activación plaquetaria (22,23). En nuestra investigación, el riesgo de TVP fue tres veces mayor en pacientes con SAOS, y el riesgo de TEP se multiplicó por cuatro. Por último, el SAOS severo se ha relacionado con un aumento de la mortalidad general y, particular- mente, de la mortalidad cardiovascular. Si bien el tratamiento con CPAP reduce el riesgo de arritmias ventriculares y mortalidad en pacientes con SAOS severo, esta mejora no fue evidente en nuestro seguimiento de siete años (24,25). En nuestro estudio, el uso de CPAP se asoció con una mayor mortalidad global y cardiovascular, probablemente debido a que se aplicó en casos más graves y con comorbilidades más significativas. Son necesa- rios estudios adicionales que estratifiquen el tipo de SAOS y evalúen su impacto en la mortalidad cardiovascular a largo plazo. CONCLUSIONES Los pacientes con diagnóstico de SAOS atendidos en los servicios de urgencias presentaron un incremento significativo en las visitas relacionadas con insuficiencia cardíaca, síncopes, arritmias, crisis hipertensivas, accidentes cerebrovascu- lares, cardiopatía isquémica, descargas del DAI y enfermedad tromboembólica. Asimismo, se observó un mayor número de revisitas a urgencias por estas mismas patologías, lo que subraya la recurrencia de complicaciones cardiovasculares en esta población. El uso de tratamiento con presión positiva continua en las vías respiratorias (CPAP) mostró un efecto beneficioso, reduciendo las atenciones por insufi- ciencia cardíaca, arritmias y cardiopatía isquémica, lo que resalta la importancia de esta terapia en el manejo de pacientes con SAOS.