Anales de la RANM
64 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ETIOPATOGENIA Y TRATAMIENTO DE LOS ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENOS Jiménez Romero C, et al. An RANM. 2025;142(01): 61 - 72 de mayor tamaño, múltiples y bilobares que en no diabéticos. La Klebsiella pneumoniae es significa- tivamente más frecuente en diabéticos con AHP, siendo la mayoría de las cepas multirresistentes a betalactamasas de espectro extendido (BLEE) ( 30 ). La diabetes es el principal factor de riesgo de infecciones metastásicas, siendo las locali- zaciones primitivas los ojos (endoftalmitis), pulmones (abscesos) y sistema nervioso central (meningitis) ( 21 , 32 ). Los pacientes con AHP y DM tienen una tasa de mortalidad mayor que los pacientes sin DM ( 33 ). Los pacientes inmunodeprimidos o con enfermedades sistémicas, presentan mayor riesgo de infecciones oportunistas y de desarro- llar AHP. Población con trasplante hepático La incidencia de AHP después del TH oscila entre el 0,9-2,9% ( 8 , 34 , 35 , 36 ). Entre los factores especí- ficos de riesgo de AHP, en pacientes con TH, el más grave es la estenosis o trombosis de la arteria hepática (TAH), que se presenta con una incidencia entre 3-25%, siendo más frecuente en TH pediátrico y cuando se utilizan injertos parciales de split-liver y donante vivo o de donantes con muerte circulatoria ( 36 ). La TAH es la causa del AHP entre el 13,3-71,4% de los casos del TH hasta ahora publicados ( 8 , 34 , 35 , 36 , 37 ). La subsiguiente isquemia del injerto y de la vía biliar y eventual necrosis hepática y biloma van a desencadenar una colangitis y/o formación del AHP ( 7 , 36 ). En nuestra experiencia, la TAH fue la causa del AHP en el 57% de los pacientes con TH ( 36 ). Otros factores de riesgo propios del TH son: la isquemia fría del injerto >12 horas, trombosis portal, creatinina >1,5 mg/dl, diabetes, realización de biopsias hepáticas, fístula biliar, estenosis biliar que produce episodios repetidos de colangitis aguda, utilización de endoprótesis o drenajes biliares e inmunosupresión crónica ( 6 , 7 , 8 , 36 ) (Tabla 2 ). La clínica de los AHP es similar en pacientes trasplantados o no TH. Tabla 1. Factores de riesgo de AHP en la población general Factores de riesgo Obstrucción vía biliar principal por litiasis (en 26-55% de AHP) Obstrucción vía biliar por tumores HBP (necrosis tumoral) Estenosis/obstrucción de hepaticoyeyunostomía (colangitis) Prótesis biliares QETA de hepatocarcinoma (producción de necrosis tumoral) Radiofrecuencia de hepatocarcinoma (producción de necrosis tumoral) Traumatismo hepático (necrosis parenquimatosa y sobreinfección) Tumores de colon recto, apendicitis, diverticulitis Tumores metastásicos (necrosis u obstrucción biliar) Foco infeccioso distal (pulmonar, endocarditis, dental, etc.) Diabetes mellitus (prevalencia del 30-35%) Alcoholismo, enfermedad cardiovascular Inmunosupresión Enfermedad renal, desnutrición, sepsis AHP: absceso hepático piógeno; QETA: quimioembolización transarterial; HBP: hepato-bilio-pancreático.
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