Anales de la RANM

65 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ETIOPATOGENIA Y TRATAMIENTO DE LOS ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENOS Jiménez Romero C, et al. An RANM. 2025;142(01): 61 - 72 ETIOPATOGENIA Origen Biliar Los patógenos pueden invadir el parénquima hepático por la vía hematógena, a través de los conductos biliares (patología biliar) y por contigüidad (lecho biliar). En nuestra experiencia el origen biliar (53,4%) y el criptogénico (20,3%) de los AHP han sido los más frecuentes ( 24 ). La patología biliar es la causa más frecuente de AHP (entre 11-37%) en el sudeste asiático ( 38 ). Como se ha comentado, el mecanismo patogénico es la obstrucción benigna o maligna del tracto biliar o por colocación de endoprótesis biliares. La estasis de la bilis ocasiona sobrecrecimiento bacteriano que produce la disemi- nación de las bacterias E. coli, Klebsiella pneumo- niae , etc. Asimismo, la colocación de prótesis biliares puede conducir a una mayor frecuencia de coloni- zación de bacterias multirresistentes ( 38 ). Las tasas de recurrencia en pacientes con AHP de origen biliar (23-37%) son significativamente más altas que las de AHP de origen no biliar (2-4%), así como la mortalidad ( 39 ). El tratamiento de estos AHP se debe iniciar precozmente con antibióticos carbapené- micos, dada la alta frecuencia de bacterias BLEE. Origen vascular El origen vascular de los AHP se inicia con una invasión preferentemente venosa por parte de los patógenos. Posteriormente, pasan a la circulación arterial llegando a la arteria hepática a partir de un foco distante, generalmente procedente de la boca, dientes, vías respiratorias superiores o inferiores, infección pulmonar, tracto urinario, endocarditis infecciosa, tromboflebitis periférica, etc. ( 3 ). Origen portal El origen portal representa entre 10-20% de los AHP bacterianos ( 3 ). Suelen ser infecciones polimi- Tabla 2. Factores de riesgo de AHP en trasplante hepático Factores de riesgo Trombosis/estenosis de la arteria hepática (3-25%) Trombosis portal TH parcial: donante vivo, split, infantil (más isquemia y trombosis) TH con injerto de muerte circulatoria (isquemia más larga) TH con injerto de muerte cerebral e isquemia >12 horas Vía biliar de pequeño tamaño o uso de tubo de Kehr Vía biliar mal perfundida y/o devascularizada Técnica de anastomosis biliar defectuosa Estenosis biliar anastomótica, fístula biliar o colangitis (6-34%) Endoprótesis o drenaje biliar (colangitis por estasis biliar) Biopsia hepática (26%) Diabetes mellitus Desnutrición Inmunosupresión crónica Enfermedad renal (creatinina >1,5 mg/dl)