Anales de la RANM

67 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ETIOPATOGENIA Y TRATAMIENTO DE LOS ABSCESOS HEPÁTICOS PIÓGENOS Jiménez Romero C, et al. An RANM. 2025;142(01): 61 - 72 DIAGNÓSTICO El diagnóstico clínico se basa en la presencia de fiebre, dolor abdominal, hepatomegalia, derrame pleural o neumonía, adelgazamiento, ictericia, náuseas y anorexia. La ictericia se presenta aproxi- madamente en el 10% de los pacientes y general- mente suele estar asociada a la presencia de fístula vasculo-biliar, sepsis, compresión mecánica de los conductos biliares y/o hepatitis alcohólica coexis- tente ( 43 ). En el 60% de los casos los síntomas duran <10 días, lo cual es un dato que indica la necesidad de un tratamiento quirúrgico en vez del DP y antibioterapia ( 24 ). El AHP también puede debutar con hipotensión y/o sepsis. Las enferme- dades cardiovasculares, el derrame pleural y la infección pulmonar son factores de riesgo de fallo multiorgánico ( 21 ). La analítica suele aportar leucocitosis con neutrofilia, anemia y PCR y transaminasas elevadas. Los niveles altos de PCR plasmática se han relacionado con complicaciones como bacteriemia, coagulación intravascular diseminad, shock séptico, síndrome coronario agudo y mortalidad ( 44 ). Se ha correlacionado la normalización de la PCR como predictor indepen- diente de efectividad y duración del tratamiento antibiótico después del DP completo. Como pruebas de imagen, la más utilizada en nuestra serie ha sido la ecografía abdominal (79,7%) con la cual se detecta el tamaño, grosor, septos, niveles y detritus del AHP. Con similar frecuencia (85,8%) se ha utilizado la TAC y, menos frecuentemente, la resonancia magnética (38,2%). Estas pruebas nos permiten delimitar el tamaño, localización y número de AHP y el diagnóstico de eventuales trombosis de la vena porta o de la arteria hepática. No se debe realizar el diagnóstico de AHP solo por pruebas de imagen, sino que debe completarse mediante una punción diagnóstica percutánea guiada por ecografía seguida de cultivo que es más sensible que el hemocultivo que también debe realizarse. La positividad de los hemocultivos se halla alrededor del 50% y del cultivo del líquido del absceso, en el caso de anaerobios, entre el 35 y el 40% ( 43 , 45 ). MICROORGANISMOS CAUSANTES DE LOS ABSCESOS La Klebsiella pneumoniae y el E. coli son las bacterias más frecuentemente cultivadas en el pus de los AHP ( 21 , 22 , 46 ). En los EE.UU. y Europa, el E. coli sigue siendo la bacteria más común causante de los AHP por patología biliar subyacente ( 45 ). En la mayoría de los estudios realizados se han objetivado cepas E. coli resistentes a los antibióticos más habituales. Así, el E. coli se ha asociado a alta positividad para BLEE (betalac- tamasas que se encuentran comúnmente en la familia de las Enterobacteriaceae) , lo que limita las opciones de tratamiento y afecta al pronós- tico de las infecciones causadas por este patógeno ( 46 ). No obstante, en los últimos 30 años, el E. coli ha sido reemplazado por K. pneumoniae como el microorganismo más comúnmente aislado en los AHP ( 26 , 46 ). Este patógeno puede colonizar el intestino delgado y penetrar la barrera mucosa intestinal en estados patológicos para acceder al hígado a través del sistema portal y posteriormente causar AHP. En China, más del 80% de los AHP son causados por K. pneumoniae. La mayoría de los AHP producidos por K. pneumoniae son sensibles a casi todos los antibióticos, excepto a la ampicilina ( 46 ) pero en los últimos años se está registrando una incidencia creciente de Klebsiella. pneumo- niae BLEE en los hemocultivos. La infección por K. pneumoniae en los AHP se ha asociado con una mortalidad más baja (2,4%), tendente a ser monomicrobiana (4,5%) y con menor incidencia de malignidad subyacente. El AHP por Clostridium tiene un tiempo de incuba- ción corto (24-48 h), presenta un curso rápido y es potencialmente mortal. Los AHP postraumáticos se relacionan con la isquemia del parénquima hepático en asociación con lesión entérica que promueve un rápido desarrollo de la infección por anaerobios ( 47 ). El Streptococcus milleri es uno de los microor- ganismos más frecuentes aislados en los AHP en EE.UU . y el segundo más frecuente junto con E. coli en los países occidentales ( 19 , 25 ). La infección por Candida spp en los AHP es rara, pero está fuertemente relacionada con la mortalidad. Se asocia principalmente a pacientes con neoplasias hematológicas, uso prolongado de antibióticos de amplio espectro, soporte nutricional parenteral, catéteres biliares permanentes, pacientes con VIH y trasplante de órganos sólidos. Los AHP por Candida suelen ser lesiones múltiples, pequeñas y de baja atenuación que afectan al hígado y al bazo. En el 50% de los casos se detecta fungemia ( Tabla 3). TRATAMIENTO Actualmente, uno de los tratamientos más aceptados de los AHP es el detallado en el algoritmo de la Figura 3 ( 48 ), donde se inicia con antibioterapia y drenaje aspiración con aguja fina o DP, mientras que la cirugía se reserva para cuando hay enfermedades subyacentes intraab- dominales (patología biliar o tumoral desenca- denante de los AHP) y/o cuando fracasa el DP y antibioterapia ( 24 ). Los primeros criterios de respuesta al tratamiento son la desapari- ción de la fiebre, del dolor y la normalización de la leucocitosis y la PCR. Los cambios favora- bles en las pruebas de imagen suelen ocurrir en torno al cuarto mes posterior al tratamiento. Los factores de mal pronóstico, descritos después del tratamiento, son la edad avanzada, fiebre, fallo multiorgánico y la duración prolongada de la estancia hospitalaria ( 21 ).