Anales de la RANM

256 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ESTENOSIS AÓRTICA: PASADO, PRESENTE Y PERSPECTIVAS FUTURAS An RANM. 2025;142(03): 255 - 262 Albaladejo Muñoz B, et al. INTRODUCCIÓN Y FISIOPATOLOGÍA La estenosis aórtica (EAo) es la valvulopatía más frecuente en los países desarrollados, llegando a afectar hasta el 3% de la población mayor de 65 años (1) y representa una causa creciente de morbilidad y mortalidad en la población anciana. Fue clásica- mente descrita por los autores Ross y Braunwald en 1968 en The new England Journal of Medicine , quienes establecieron por primera vez el pronós- tico natural de la enfermedad, señalando que los pacientes inicialmente permanecen asintomáticos durante muchos años, pero que, una vez desarro- llan síntomas como angina, síncope o insuficiencia cardíaca, la supervivencia se reduce drásticamente a 5, 3 y 2 años, respectivamente (2). Este hallazgo sentó las bases para considerar la EAo sintomá- tica como una indicación de tratamiento quirúr- gico urgente, principio que sigue vigente más de medio siglo después. La EAo se debe a un proceso activo de remode- lado valvular que en cierto modo comparte una fisiopatología común a la aterosclerosis, siendo consecuencia de la inflamación crónica, la infiltra- ción lipídica y la progresiva calcificación. Inicial- mente, es el estrés mecánico sobre los velos el que desencadena la lesión, haciendo que se produzca una disfunción endotelial y consecutivamente una activación fibroblástica. Estos fibroblastos activados favorecen el depósito de calcio y, con ello, se produce progresivamente un engrosa- miento valvular, que da lugar a la reducción del área efectiva del orificio aórtico. Esta disminución del área, genera un aumento de la presión aórtica que se traduce en un aumento de la poscarga, conduciendo a una sobrecarga de presión sobre el ventrículo izquierdo (VI). El VI como mecanismo adaptativo desarrollará una hipertrofia concén- trica con el fin de normalizar esa presión. Sin embargo, con el tiempo esta hipertrofia se asocia a fibrosis miocárdica, disfunción diastólica y, en fases avanzadas, a deterioro de la función sistólica. Este círculo vicioso explica la larga fase asinto- mática seguida de una rápida descompensación clínica una vez superados los mecanismos adapta- tivos (3). En los pacientes de edad avanzada, la EAo suele ser consecuencia de este proceso degenerativo calcifi- cante que acabamos de detallar, predominando en válvulas aórticas tricúspides y acelerado por factores de riesgo cardiovascular tan frecuentes hoy en día como el tabaquismo, la hiperten- sión, la dislipemia y la Diabetes Mellitus. (4) En cambio, en sujetos jóvenes y de mediana edad, la EAo suele ser debida a la degeneración acelerada de una válvula aórtica bicúspide (malformación congénita presente en aproximadamente el 1-2% de la población). En este contexto, el flujo turbulento generado por la morfología anómala de la válvula provoca un aumento de ese estrés mecánico de forma precoz y crónica, favoreciendo la degenera- Abreviaturas y siglas EAo Estenosis aórtica SAVR Cirugía de Reemplazo valvular aórtico (Surgical Aortic Valve Replacement) TAVI Implante Transcatéter de Válvula Aórtica (Transcatheter Aortic Valve Implan- tation) iSGLT2 Inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 Lp(a) Lipoproteína(a) Heart Team Comité multidisciplinar (Clínico, Imagen, Intervencionista, Cardiología, etc.) FEVI Fracción de Eyección del Ventrículo Izquierdo iECA Inhibidores del enzima convertidor de angiotensina ARA II Antagonistas del receptor de angiotensina II CEC Circulación extracorpórea NEJM New England Journal of Medicine ACC American College of Cardiology ESC European Society of Cardiology EACTS European Association for Cardio-Thoracic Surgery