Anales de la RANM

105 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 METÁSTASIS Y NECROSIS EN MÉDULA ÓSEA Gómez Álvarez M, et al. An RANM. 2026;143(01): 102 - 106 formando acúmulos, células en grandes acúmulos o en sábanas, o sustitución completa de la médula ósea. La morfología celular va desde células de pequeño tamaño y contorno redondeado, similar a linfoblastos, como los neuroblastomas; a células de gran tamaño, con citoplasmas basófilos y vacuolados y grandes núcleos vesiculares, como algunos adenocarcinomas. En general, son células pleomórficas que se diferencian del conjunto celular normal de la médula ósea, cuyo grado de diferenciación será variable según el grado histológico del tumor primario. También se pueden observar cambios indirectos asociados a las metástasis, como son la fibrosis medular, la necrosis medular o el aumento de células relacio- nadas con el proceso de resorción y metabolismo óseo, como son los osteoblastos y osteoclastos (1, 2, 6) En casos en los que se sospecha infiltración de la médula ósea por un primario conocido, parece haber una diferencia de sensibilidad en cuanto a la infiltración entre el aspirado medular y la biopsia ósea, a favor de la segunda, aunque la aceptable rentabilidad del aspirado y la mayor facilidad y rapidez de su obtención, especial- mente en pacientes críticos, hace que muchas veces sea la prueba elegida. Sin embargo, en el seno de enfermedad tumoral sin un claro primario, la biopsia aporta la posibilidad de un espécimen de análisis más adecuado para la inmunohistoquímica, que permita esclarecer el origen tumoral. Se han publicado experimentos satisfactorios de inmuno- histoquímica en preparaciones de aspirado medular, aunque hay que tener en cuenta su limitación en cuanto a la ausencia de correlación célula a célula en comparación con cortes histológicos, así como la posibilidad de que las células sean muy escasas para el análisis, especialmente en casos de fibrosis secundaria (1,2,7). Con todo, el pronóstico de los pacientes con metástasis medulares es muy adverso, con algunas series describiendo supervivencias desde 1 mes en pacientes con tratamiento de soporte hasta 3-8 meses en pacientes que reciben tratamiento (3, 8), teniendo en cuenta que las citopenias complican aún más el manejo de la toxicidad de los antineop- lásicos en estos pacientes, sobre todo en casos que asocian necrosis. Respecto a la necrosis de médula ósea, está descrita tanto en enfermedades no tumorales, como es el caso de la enfermedad de células falciformes o infecciones, como en tumorales. Dentro de las causas tumorales más frecuentes están las enfermedades hematológicas (leucemias y linfomas, especialmente de alto grado) y algunos tumores sólidos, (próstata, sarcoma de Ewing, rabdomiosarcoma, neuroblastoma y carcinoma de mama) (9). En su fisiopatogenia se establecen varios mecanismos que culminan en hipoxemia de la médula ósea, bien por embolismos o trombosis de la microcirculación (tras embolia grasa o por crecimiento expansivo de células tumorales), bien por toxicidad causante de apoptosis, como algunos fármacos (ATRA, fludarabina) o la radiación. (10) Para el diagnóstico, sirven como apoyo la elevación de LDH, fosfatasa alcalina y la ferritina, reflejando esta última la activación inflamatoria y la liberación de hierro de los macrófagos desde la médula ósea. Morfológicamente, se caracteriza por la pérdida de la arquitectura normal de la médula ósea y la presencia de material eosinofílico amorfo o sombras celulares con bordes mal definidos (células fantasmas), observándose con frecuencia restos celulares y macrófagos cargados de hemosi- derina. De forma similar a las metástasis, el pronós- tico es infausto en los pacientes con necrosis de médula ósea, habitualmente de semanas a pocos meses tras el diagnóstico. (9, 10). Como conclusiones de la revisión, cabe destacar la importancia pronóstica del diagnóstico de casos de necrosis medular y de la infiltración carcino- matosa de la médula ósea, dado que se relacionan con una evolución desfavorable y rápida, con alta mortalidad. Estos casos pueden ser sospechados a partir de la clínica (dolores óseos), resultados analíticos (anemia, trombocitopenia) y de los hallazgos morfológicos de la sangre periférica (cuadro leucoeritroblástico). Este diagnóstico diferencial es especialmente relevante en casos en los que existan dudas acerca de un origen tóxico- farmacológico de las citopenias frente a la posibi- lidad de infiltración medular o necrosis medular, cuyo manejo y pronóstico son muy dispares. DECLARACIÓN DE TRANSPARENCIA Los autores/as de este artículo declaran no tener ningún tipo de conflicto de intereses respecto a lo expuesto en el presente trabajo. BIBLIOGRAFÍA 1. Kaspi E, Grosdidier C, Berda-Haddad Y, et al. Challenges and Clinical Relevance in Diagnosing Metastatic Cells From Non-Hematopoietic Malig- nancies in Bone Marrow Aspirates. Cancer Med. 2025; 14(3):e70645. doi: 10.1002/cam4.70645. PMID: 39907157; PMCID: PMC11795271. 2. Gajendra S, Sharma R. Cytomorphological evaluation of non-haematopoietic malignan- cies metastasizing to the bone marrow. Am J Blood Res. 2023;13(1):1-11. PMID: 36937461; PMCID: PMC10017595. 3. Zhou MH, Wang ZH, Zhou HW, Liu M, Gu YJ, Sun JZ. 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