Anales de la RANM

33 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 S U P L E M E N T O IV SIMPOSIO · JÓVENES INVESTIGADORES Libro de Abstracts An RANM. 2026;143(02).supl01: 33- 44 IMPACTO DE LA COPATOLOGÍA DE ALZHEIMER EN EL PERFIL NEUROPSICOLÓGICO DE LBD Elena Vera-Campuzano, MsC 1,2,3 ; Íñigo Rodríguez-Baz, MD, PhD 1,2 ; Carla Abdelnour, MD, PhD 4 ; Javier Arranz, MD 1,2,4 ; Maria Belén Sánchez-Saudinos, MsC 1,2 ; Judit Selma-Gonzalez, MsC 1,2,3 ; Sílvia Valldeneu-Castells, MsC 1,2 ; Sara Rubio-Guerra, MD 1,2 ; Laura Videla, PhD 1,2,5 ; Nuole Zhu, MD 1,2,4 ; Lucía Maure-Blesa, MD 1,2,4 ; Jesús García-Castro, MD 1,2,4 ; Isabel Barroeta-Espar, MD, PhD 1,2,5 ; María Carmona-Iragui, MD, PhD 1,2,5 ; Miguel Ángel Santos-Santos, MD, PhD 1,2 ; Ignacio Illán-Gala, MD, PhD 1,2 ; Juan Fortea, MD, PhD 1,2,5 ; Alberto Lleó, MD, PhD 1,2 ; Isabel Sala-Matavera, PhD 1,2 ; Alexandre Bejanin, PhD 1,2 ; Daniel Alcolea, MD, PhD 1,2 1. Sant Pau Memory Unit, IR SANT PAU, Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, Spain. 2. Centro de Investigación Biomédica en Red en Enferme- dades Neurodegenerativas (CIBERNED), Madrid, Spain. 3. Institut de Neurociències, Universitat Autònoma de Bar- celona, Barcelona, Spain. 4. Departament de Medicina, Universitat Autònoma de Barcelona, Bellaterra, Spain. 5. Barcelona Down Medical Center, Fundació Catalana Síndrome de Down, Barcelona, Spain. Según estudios previos, entre el 50-80% de los pacientes con enfermedad por cuerpos de Lewy (LBD) presentan patología concomitante de enfermedad de Alzheimer (EA), lo que afecta tanto a su manifestación clínica y neuropsicológica como a su pronóstico, asociándose a una mayor mortalidad. A nivel cognitivo, la presencia de patología de EA se relaciona con un deterioro cognitivo más pronunciado, una menor supervivencia y una mayor afectación de los dominios de memoria. La frecuente presencia de copatología de EA en la LBD contribuye a una mayor heterogeneidad clínica y cognitiva, dificultando su caracterización y diagnóstico, especialmente en fases iniciales. El objetivo de este estudio fue: 1) determinar si la patología de EA en pacientes con LBD tiene un impacto en su perfil neuropsicológico y 2) compararlo con el de pacientes con EA pura. Se llevó a cabo un estudio transversal en el que se incluyeron pacientes con diagnóstico de LBD probable y EA pura. La patología de EA se definió mediante los niveles de amiloide-β (A+: Aβ42/Aβ40 < 0,062) y pTau181 (T+: pTau181 > 63 pg/mL) en líquido cefalorraquídeo, clasificándose los pacientes con LBD como LBD con copatología de EA (LBD/A+T+) o sin copatología de EA (LBD/A−T−) en función de su perfil de biomarcadores. Para evaluar el perfil neuropsicológico, se analizaron las puntuaciones ajustadas por edad, sexo y educación obtenidas en cada una de las pruebas de una batería neuropsico- lógica estandarizada. Las diferencias entre grupos Table 1. Demográficos EA N = 176 1 LBD/A-T- N = 81 1 LBD/A+T+ N = 46 1 p-value 2 Edad 72.68 (6.37) 74.28 (5.90) 77.20 (4.60) <0.001 Sexo 0.048 Man 73 (41%) 46 (57%) 18 (39%) Woman 103 (59%) 35 (43%) 28 (61%) Años de educación 11.16 (4.90) 10.14 (5.38) 9.22 (5.15) 0.017 Mini-Mental State Examination (MMSE) 24.04 (3.64) 25.51 (3.34) 23.20 (4.48) <0.001 CDR - Puntuación global 0.14 0.5 120 (71%) 53 (66%) 26 (57%) 1 48 (28%) 26 (33%) 17 (37%) 2 2 (1.2%) 1 (1.3%) 3 (6.5%) CDR - Suma de cajas 3.44 (2.31) 3.22 (1.92) 3.94 (2.52) 0.4 Escala de Deterioro Global (GDS) 0.034 No Impairment 0 (0%) 0 (0%) 0 (0%) Mild Cognitive Impairment Stage 106 (60%) 48 (59%) 18 (39%) Dementia Stages 70 (40%) 33 (41%) 28 (61%) Portadores de APOE ε4 <0.001 Carrier 101 (59%) 11 (18%) 15 (38%) Non-Carrier 71 (41%) 50 (82%) 24 (62%) 1 Mean (SD); n (%) 2 Kruskal-Wallis rank sum test; Pearson’s Chi-squared test; Fisher’s exact test