Anales de la RANM

35 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 S U P L E M E N T O IV SIMPOSIO · JÓVENES INVESTIGADORES Libro de Abstracts An RANM. 2026;143(02).supl01: 35- 44 EXPLORANDO LA PARTICIPACIÓN DE LOS LINFOCITOS T A LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Villar-Castillo M 1,2 ; Francos-Quijorna I 1,2,3,5 ; Winand- Osete E 1 ; Escrig-Larena J.I 1,2 ; Gabandé-Rodríguez E 1 ; Carrasco E 1,2,4,7 ; Soto-Heredero G 1,6 ; Gómez de las Heras M.M 1 ; Delgado-Pulido S 1,4 ; Pérez-Manrique M1,2 ; Fernández-Almeida A 1 ; Anega B 1 ; Mittelbrunn M 1 . 1. Tissue and Organ Homeostasis Program, Cell-cell communication and inflammation Unit, Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBMSO), Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), Madrid, Spain. 2. Department of Molecular Biology, Faculty of Sciences, Universidad Autónoma de Madrid (UAM), Madrid, Spain. 3. Instituto Universitario de Biología Molecular -IUBM (Uni- versidad Autónoma de Madrid), Madrid, Spain. 4. Department of Biology, Faculty of Sciences, Universidad Autónoma de Madrid (UAM), Madrid, Spain. 5. Neuroinflammation and Immunotherapy in Nervous System Group - Instituto de Biomedicina y Biotecnología de Cantabria (IBBTEC). 6. Division of Immunology, Transplantation and Infectious Diseases, IRCCS San 20 Raffaele Scientific Institute, Milan, Italy. 7. Instituto Ramón y Cajal de Investigación Sanitaria (IRYCIS), Madrid, Spain. La enfermedad de Alzheimer es una enfermedad neurodegenerativa y constituye la causa más común de demencia a nivel mundial, con efectos en la memoria, cognición y comportamiento. Nuestro conocimiento sobre esta patología sigue siendo limitado debido a su etiología intrincada y diversa, que combina factores como el envejecimiento, la genética y el entorno. La misión de nuestro labora- torio es descifrar la contribución del sistema inmune en el inicio y desarrollo de la enfermedad de Alzheimer analizando las poblaciones inmunes en el modelo de ratón APP/PS1, que presenta una gran producción de beta-amiloide asociada a deterioro cognitivo y anomalías comportamentales. Hemos observado un aumento en la infiltración de células T CD8 + en los cerebros de ratones APP/PS1 a partir de los 9 meses de edad, así como una sobreexpresión de marcadores de activación microglial. La administración de Fingolimod, un agonista de receptores S 1 P 1 que impide la migración de las células T al cerebro, redujo el área cubierta por placas de beta-amiloide en la corteza y el giro dentado. Además, produjo una disminución del marcador de activación microglial CD68 y una mejora en la memoria espacial. Nuestro siguiente paso es profundizar en los mecanismos molecu- lares de las células T que podrían estar contribu- yendo a la enfermedad, con el objetivo de identi- ficar dianas clave para desarrollar nuevas terapias. Agradecimientos Esta investigación ha sido financiada por el Proyecto PID2022-141169OB-I00 del Ministerio de Ciencia e Innovación, y por la beca FPI PREP2022-000395.