Anales de la RANM

223 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 ENDARTERECTOMIA EN LA HIPERTENSIÓN PULMONAR TROMBOEMBÓLICA García-Montero C An RANM. 2026;143(02): 216 - 226 La serie de Puerta de Hierro quedó limitada al periodo 1990- 2000 (28). De 46 casos evaluados, 21 fueron considerados quirúrgicos y 18 finalmente operados. La edad media era 47,6 ± 11,9 años y existían factores pro-coagulantes (déficit proteína C/ S, antitrombina III/ crioglobulinemia) en 1/3 de los casos, trombosis profunda de MM. II. en 11 y filtro de cava –como protocolo preopera- torio- en 8. Todos los pacientes estaban en clase funcional NYHA III/ IV, con una PAPm 85,0 ± 16,1 mmHg y RVPm 11,06 ± 6,63 UW. En el postope- ratorio inmediato 12 pacientes presentaron edema de reperfusión y 1 caso más, de distress respira- torio con compromiso de VD. Hubo 1 caso de delirio transitorio y otros 2 de fracaso VD que requirieron soporte ECMO. Dos casos de exitus se debieron a hemorragia endobronquial incoercible y fracaso multorgánico. La PAPm en los supervi- vientes estudiados por cateterismo derecho, fue 47,2 ± 6,7 mmHg y la RVPm, 4,52 ± 2,57 UW, siendo ambas reducciones significativas (p= 0,02 y 0,05, respectivamente) respecto al preopera- torio. A los 3 meses, todos los pacientes estaban en clase funciona I/ II, sin oxigeno suplementario y con anticoagulación oral permanente (28). DISCUSIÓN La HPTE es una forma potencialmente curable de HAP, y aparece en el 3% de los pacientes que han sufrido uno o varios episodios de embolismo pulmonar (2). Por razones no del todo conocidas, no se produce la reabsorción del trombo, sufriendo una reorganización fibro- trombótica progre- sivamente oclusiva, bien en ramas principales/ secundarias –niveles I y II-, bien en territorio segmentario/ subsegmentario –niveles III y IV-. Paralelamente se produce una microvasculo- patía distal, responsable del aumento de la RVP, y una evolución clínica hacia fracaso de VD. La HPTE se incluye en el grupo 4 de la clasificación clínica de la HAP (REHAP) (2,29) y su repercu- sión oscila entre ausencia de síntomas hasta las más graves, con cianosis, disnea de reposo y sincope de esfuerzo. El diagnóstico de la HPTE se basa principalmente en los síntomas clínicos, la demostración de lesiones fibro-trombóticas en las pruebas de imagen y la confirmación de HAP precapilar en el cateterismo cardiaco. Actualmente, el tratamiento de la HPTE está planteado desde una perspectiva multimoda- lidad (29) que contempla 3 escenarios: i) terapia de inducción farmacológica, ii) angioplastia pulmonar de balón (APB), y iii) endarterec- tomía . Si el paciente tiene indicación quirúrgica, TEP es el tratamiento de elección en un 60% de los casos, aunque en el Registro Español de HP – REHAP- la proporción es de sólo 34% (2). Varias razones justifican este desfase: escasa correlación entre síntomas y gravedad hemodinámica, inacce- sibilidad de las lesiones obstructivas y riesgo hemodinámico excesivo. Los factores asociados a una mayor mortalidad quirúrgica incluyen (2,3) una avanzada clase funcional, presión elevada en aurícula derecha, terapia de inducción – como-puente a la cirugía, RVPm > 12,5 UW y persistencia de HAP post- TEP, hasta en el 25% de los casos (29). Directamente dependiente de la experiencia quirúrgica, la mortalidad operatoria hoy día está en torno al 5%, siempre que el grupo mantenga una actividad constante. Ello implica (15,16,25) una amplia experiencia en cirugía cardiotorácica y dominio de la hipotermia profunda con parada circulatoria, manejo del diagnóstico por imagen – TAC, RMN, arterio- grafía-, y un equipo multidisciplinar con la posibi- lidad de realizar TEP, APB y la inducción farmaco- lógica en el mismo centro, además de realizar un mínimo de 50 operaciones/ año, incluyendo casos de obstrucción segmentaria y subsegmentaria (7,27). En España existen actualmente 2 centros con calificación CSUR –Centros, Servicios y Unidades de Referencia- para manejo de la HPTE. En una reciente publicación conjunta (30) se describen 338 casos operados entre 2007 y 2020, edad media 53,5 ± 15 años, PAPm 46,5 ± 13,1 mmHg y RVPm 9,55 ± 4,91 UW. La mayoría (77,7%) de los casos corresponden a los niveles I y II, y 22,3% al nivel III, y ninguno de nivel subsegmentario. El síndrome de reperfusión pulmonar se dio en 48 casos (14,2%), y en 22 (7,4%) hubo fracaso de VD, más otros 20 casos (5,9%) de complicaciones neurológicas. La mortalidad operatoria (3,3%) y supervivencia a 5 años (90,5%) fueron satisfac- torias. El análisis uni- y multi- varianza mostró como principales determinantes de mortalidad, la RVPm> 12,5 UW, aparición de insuficiencia cardiaca congestiva y necesidad de soporte ECMO, siendo significativa la reducción de PAPm y RVPm en pacientes con evolución favorable. En un amplio metaanálisis sobre 61 estudios, Brookes et al (31) describieron una mortalidad hospitalaria post- TEP media de 8,4%, oscilando entre 0,8% y 24,4% mientras el edema de reperfu- sión osciló entre 3% y 96%, con una mediana de 18,8%. La mortalidad asociada a necesidad de ECMO variaba entre 43% y 75% (33). Las indica- ciones para ECMO son invariablemente, fracaso de VD con imposibilidad de desconexión de la circulación extracorpórea y severa hipoxemia por edema de reperfusión. Tras una TEP resolutiva se produce un marcado descenso en los valores de PAPm y RVPm (4,7,15,32,33). Aunque no todos los grupos describen el problema de la HAP residual, ésta aparece entre el 8,2% y 44,5% de los casos (33), definida como PAPm> 30 mmHg ó >25 mmHg a los 6 meses. Como factores de riesgo en la no-resolución del cuadro se citan RVPm> 12,5 UW previa y enfermedad microvascular persis- tente (4,33), que se asocia a una peor respuesta en la PM6 y la evolución clínica, mayor tasa de reingreso hospitalario y muerte tardía (31,33). Puede esperarse una supervivencia a 5 años en torno al 88-90% (31), mientras en el grupo de pacientes inoperables/ bajo tratamiento médico,