Anales de la RANM

26 A N A L E S R A N M R E V I S T A F U N D A D A E N 1 8 7 9 S U P L E M E N T O IV SIMPOSIO · JÓVENES INVESTIGADORES Libro de Abstracts An RANM. 2026;143(02).supl01: 26 - 44 demostramos que sCNTNAP2 incrementa la arbori- zación dendrítica, mientras que ciertas variantes de CNTNAP2 asociadas al TEA presentan niveles disminuidos de sCNTNAP2. Estas variaciones en CNTNAP2 se asocian con una alteración de la arquitectura dendrítica en cultivos neuronales. En conjunto, nuestros hallazgos identifican la EE como un mecanismo clave en la regulación de la neuroplas- ticidad estructural y revelan cómo variaciones genéticas en CNTNAP2 alteran este proceso. Estos resultados aportan una visión mecanística de los trastornos del neurodesarrollo relacionados con CNTNAP2 y sugieren posibles estrategias terapéu- ticas dirigidas a la EE de CNTNAP2 para restaurar la conectividad neuronal. ROLE OF THE MITOCHONDRIAL CARRIER SCAMC-1 IN ACUTE KIDNEY INJURY Carla Maya López 1,2 ; Aranzazu Pintor Chocano 1,2 ; Alber- to Ortiz 1,2,3 ; María Dolores Sánchez Niño 1,2,4 1. IIS-Fundación Jiménez Díaz, Madrid, Spain. 2. RICORS2040, Madrid, Spain. 3. Departamento de Medicina, Facultad de Medicina, Uni- versidad Autónoma de Madrid, Madrid, Spain. 4. Departamento de Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad Autónoma de Madrid, Madrid, Spain. Acute kidney injury (AKI) represents an important global health issue, affecting around 13.3 million people worldwide and accounting for nearly 1.7 million deaths each year. Due to the limited availabi- lity of early diagnostic tools and the lack of effective therapeutic strategies, AKI remains a major clinical need and a key priority for biomedical research. Slc25a24 encodes the SCaMC-1 protein, a mitochon- drial carrier involved in ATP-magnesium/inorganic phosphate transport and in buffering calcium levels in the mitochondrial matrix, protecting cells against oxidative stress-induced cell death. However, the expression and function of Slc25a24 in the kidney have not been characterized. We explored the role of Slc25a24 in AKI. In a transcriptomics array of murine nephrotoxic AKI, Slc25a24 was identified as one of the most upregulated genes encoding mitochondrial proteins. The functional implications of Slc25a24 upregulation were explored in mice and in cultured murine tubular cells. Results: Slc25a24 expression was increased during murine nephrotoxic AKI induced by cisplatin or a folic acid overdose, as well as in human AKI. Slc25a24 overexpression in AKI was validated at the mRNA and protein levels and was localized mainly to proximal tubular cells. In cultured mouse tubule cells, the pro-inflammatory cytokine TWEAK increased Slc25a24 expression. Slc25a24 -deficient mice developed more severe AKI (folic acid or cisplatin), characterized by lower kidney function, more severe kidney inflammation and cell death and the nephroprotective gene Klotho downre- gulation. In cultured proximal tubular cells, Slc25a24 downregulation induced by specific small interfe- ring RNA resulted in an increased proinflammatory response and cell death, and downregulated Klotho and in the sensitization to inflammation induced by TWEAK or TWEAK/TNFα/interferon-γ. In conclusion, our findings identify Slc25a24 as a potential nephroprotective factor in AKI, highlighting it as a promising candidate for future therapeutic strategies. EXPRESIÓN DIFERENCIAL DE MIRNA TRAS LA SUPLEMENTACIÓN CON HIDROXITIROSOL EN UN CONTEXTO DE PREDIABETES Ignacio Moratilla-Rivera 1,2 ; Alfredo Fernández-Quin- tela 4,5,6 ; Sonia Ramos 1,3 ; María Puy Portillo 4,5,6 ; Raquel Mateos 1,3 ; María Ángeles Martín 1,3 ; Jara Pérez-Jiménez 1,3* 1. Department of Metabolism and Nutrition, Institute of Food Science, Technology and Nutrition (ICTAN), Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), Madrid, Spain. 2. Faculty of Biological Sciences, Universidad Complutense de Madrid, Ciudad Universitaria s/n, Madrid, Spain. 3. CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Aso- ciadas (CIBERDEM), Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), Madrid, Spain. 4. Nutrition and Obesity Group, Department of Pharmacy and Food Science, University of the Basque Country (UPV/EHU) and Lucio Lascaray Research Institute, Vitoria-Gasteiz, Spain. 5. CIBER de Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CIBEROBN), Instituto de Salud Carlos III (ISCIII), Madrid, Spain. 6. BIOARABA Health Research Institute, Vitoria-Gasteiz, Spain. El hidroxitirosol (HT) es un compuesto fenólico cuyos efectos para disminuir la oxidación de los lípidos plasmáticos están respaldados por la Autoridad Europea de Seguridad Alimentaria (EFSA) cuando se consume en el aceite de oliva virgen extra, aunque sus efectos en forma de suplemento aislado no han sido caracterizados completamente. Además de los posibles beneficios clínicos, también es clave prestar atención a los efectos subclínicos y epigenéticos que pueden producirse como consecuencia del consumo de este compuesto en una población con riesgo cardio- metabólico. Para evaluar dichos efectos, se diseñó un