La enfermedad de Alzheimer (EA) representa la forma más común de demencia a nivel mundial, afectando actualmente a más de 55 millones de personas, una prevalencia que se prevé que se triplique para el año 2050 debido al envejecimiento poblacional. Patofisiológicamente, la EA se caracteriza por el depósito de placas de beta-amiloide (β-amiloide) en el espacio extracelular y ovillos neurofibrilares de proteína tau hiperfosforilada a nivel intracelular, dando lugar a pérdida sináptica y atrofia cerebral progresiva. Recientemente, el sistema glinfático ha emergido como uno de los principales mecanismos implicados en el aclaramiento de estos metabolitos cerebrales durante el sueño de ondas lentas. No obstante, la evaluación clínica de este factor de riesgo suele simplificarse, limitándola a la pérdida cuantitativa de horas de sueño y obviando su dimensión cualitativa.
El presente trabajo propone una revisión narrativa de la evidencia disponible sobre la relación entre sueño, sistema glinfático y neurodegeneración, desarrollando un modelo conceptual basado en un continuo fisiopatológico del sueño. El objetivo es analizar cómo diferentes perfiles clínicos, laborales y conductuales asociados al sueño convergen en alteraciones de la arquitectura del sueño profundo, comprometiendo potencialmente la eficiencia del aclaramiento glinfático y el riesgo prodrómico de la enfermedad.
Este continuo abarca dos grandes vertientes. Por un lado, se incluyen escenarios de restricción y fragmentación del sueño, tales como el insomnio crónico, la apnea obstructiva del sueño, la privación de sueño secundaria a hábitos laborales o sociales y el trabajo con turnos nocturnos. Por otro lado, se incorporan estados de prolongación del sueño o hipersomnolencia, como la narcolepsia y la hipersomnia idiopática. En estos últimos escenarios, se plantea que una mayor duración total del sueño no implicaría necesariamente una mayor eficiencia neurofisiológica del descanso.
Este modelo integrador plantea que diferentes formas de alteración del sueño podrían converger en una reducción del sueño de ondas lentas y de la eficiencia del sistema glinfático, constituyendo potencialmente un mecanismo transversal de vulnerabilidad neurodegenerativa en la EA. Comprender el impacto diferencial de cada perfil dentro de este continuo podría favorecer el desarrollo futuro de estrategias preventivas e intervenciones más individualizadas, orientadas a preservar la fisiología del sueño profundo y los mecanismos de aclaramiento cerebral antes de la instauración del deterioro cognitivo irreversible.